Pentalfa59.ru

Журнал "Дантист"
16 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Общие факторы развития пародонтита

Факторы риска заболеваний пародонта Тулеутаева С.Т. — презентация

Презентация была опубликована 7 лет назад пользователемГерман Иринархов

Похожие презентации

Презентация на тему: » Факторы риска заболеваний пародонта Тулеутаева С.Т.» — Транскрипт:

1 Факторы риска заболеваний пародонта Тулеутаева С.Т.

2 Проблемная ситуация Местные факторы риска заболеваний пародонта. Общие факторы риска заболеваний пародонта.

3 На прием к врачу стоматологу обратился подросток 14 лет с целью профилактического осмотра. Жалоб не предъявляет. При обследовании выявлено: Часто болеет простудными заболеваниями; Зубы чистит не регулярно; В рационе преобладает мягкая пища;

4 При осмотре: внешний осмотр без особенностей, в полости рта имеется скученность зубов во фронтальном отделе нижней челюсти. Пломбы на апроксимальных поверхностях 3.6, 4.6 зубов. ИГ 2,6 б.

5 Какие факторы риска развития болезней пародонта имеются у пациента?

6 Условно факторы риска болезней пародонта можно разделить на две группы: местные и общие. Местные факторы: Зубные отложения, бактериальный налет, острые края зубов, нерациональные ортодонтические аппараты, ожоги слизистой, химическое воздействие, нарушение прикуса, негигиеническое содержание полости рта, короткая уздечка губы и языка.

8 Травматическая окклюзия — это изменение артикуляционного равновесия зубов, повышенная нагрузка одних и недогрузка других зубов. Пародонт детей является развивающимся органом, в котором происходят не только процессы роста, но и резорбции, реорганизации. Для незрелой ткани пародонта даже обычная в количественном отношении нагрузка может оказаться чрезмерной. Поэтому, причиной нарушения окклюзии считается: аномалия прорезывания зубов; аномалия прикуса ребенка; дефекты протезирования и пломбирования; неудовлетворительно изготовленные шины и аппараты; тесное расположение зубов в челюсти.

9 С целью контроля состояния нагрузки на пародонт предложено определение окклюзиограммы. Качество отпечатков определяют (Н.Х. Хамитова, 1981): Нет отпечатков на бумаге от зубов — 0 баллов Имеется слабая точка — 1 Имеется четкая точка — 2 балла Имеется во фронтальном участке четкий штрих, а в области моляров множественный контакт или площадка — 3

10 Индекс окклюзиограммы (ОКГ) = Сумма баллов х 100% 3×24 Неравномерность контактов зубов устраняют избирательной пришлифовкой до достижения максимального плотного смыкания зубов. Завершается курс пришлифовки обязательными мерами профилактики кариеса зубов.

11 Патология пародонта развивается вследствие травмирующего действия нефизиологического прикрепления связок. При движении губ и языка создается натяжение тканей, уменьшается кровенаполнение, нарушается их трофика. Клинически это проявляется анемизацией, развитием гингивита, отслаиванием десны из-за разрушения эпителиального прикрепления.

12 Наиболее распространенный вариант уздечек характеризуется прикреплением ее у основания межзубного сосочка, в области центральных резцов или выше них. Уздечка легко растяжима, гребень узкий и не ограничивает отведение губы, скаты мало выражены, диастема отсутствует или не превышает 1-2 мм. При втором варианте место прикрепления уздечек является основание и верхушка межзубного сосочка. Уздечка растяжима, но гребень укорочен, скаты выражены, размер диастемы 1-2 мм. Прикрепление уздечки на верхушке межзубного сосочка отмечается при третьем варианте. Уздечка — плотная, малорастяжимая, гребень — широкий, укорочен, скаты выражены, диастема — свыше 2 мм. Четвертый вариант характеризуется прикреплением уздечки на межзубном или резцовом сосочке. Уздечка массивна, нерастяжима, широкий гребень, выраженный скат, диастема — более 2 мм.

13 равномерное тесное положение нижних фронтальных зубов с недостатком места в альвеолярном отростке до 3 мм, зубы расположены в зубном ряду; тесное положение нижних фронтальных зубов со смещением, недостаток места до 3 мм, преимущественно в области одного зуба; тесное положение нижних фронтальных зубов с поворотом по оси, недостатком места до 5 мм; тесное положение нижних фронтальных зубов сочетается поворотом по оси более 45° и недостатком места больше 5 мм.

14 Подобная чистка может полностью разрушить узкую полоску прикрепленной десны и привести к значительной рецессии. Фактически, травматичная чистка зубов является одной из двух наиболее частых причин рецессии, второй является патологическое расположение зубов. Такая чистка, кроме того, приводит к образованию выраженных борозд на поверхности корней, что создает трудности при выполнении процедур самостоятельной и профессиональной гигиены.

15 Застревание пищи является одним из наиболее частых местных факторов, которые приводят к развитию и прогрессированию воспалительных заболеваний пародонта. Открытые контакты, неровный контур гребня, неровное положение зубов, нефизиологичный контур зубов и реставраций могут привести к застреванию пищи вблизи от десны и в десневой бороздке. Некоторые исследователи считают, что вклинивание пищи является важным фактором, способствующим вертикальной потере кости.

16 Нервно-трофические нарушения. При болезнях тканей пародонта наблюдаются изменения нервных клеток и сосудов. Высокая частота заболеваний пародонта у детей и подростков наблюдается при органической патологии центральной нервной системы-олигофрении, болезни Дауна и др. Нарушения обмена веществ у детей. Дефицит незаменимых продуктов обмена веществ сказывается на развитии органов, тканей полости рта. Так, недостаточность протеинов приводит к дегенерации тканей десны и периодонтальной связки. Недостаточность витаминов, особенно, группы A, D, К, Р, В предрасполагает к болезни пародонта.

17 Эндокринные изменения. У 51,2% детей с диабетом наблюдаются болезни пародонта, причем, они возникают раньше других клинических проявлений ангиопатий, что является важным клиническим показателем в диагностике диабета. Заметно повышается частота заболеваний пародонта у лиц с нарушением функции щитовидной железы. В пубертатном возрасте у детей пародонт не является окончательно сформированным, однако десна имеет зрелую структуру. У них установлено увеличение частоты гингивита в связи с влиянием на эпителий десны гормонов (из-за их частичного выделения). Становление цикличности гормональной функции происходит постепенно и в индивидуальные сроки. Наиболее распространенной формой воспаления при нарушении гормонального статуса является хронический гипертрофический гингивит.

18 Наличие пломб на апроксимальных поверхностях зубов; Нерегулярная гигиена полости рта; ИГ 2,6 балла.

Современный взгляд на этиопатогенез пародонтита

Патология пародонта – одна из наиболее распространенных проблем в со- временной стоматологии, которая медико- социальную При этом диагностика и лечение этого заболевания представляет одну из наиболее трудных проблем стоматологии, так как многие годы остаются спорными вопросы этиологии, патогенеза и да- же самого названия заболевания, что породило множество классификаций. Известно, что любое хроническое заболевание является заключительным этапом продолжительного патофизиологического процесса, возникшего в организме под влиянием неблагоприятных факторов, которые оказывают прямое или косвенное влияние на развитие заболевания. В данной статье представлен обзор данных отечественной и зарубежной литературы об основных этиологических факторах развития заболеваний пародонта, а также механизмы их развития с точки зрения современной стоматологии. Патология пародонта является одной из наиболее сложных и распространенных проблем в современной стоматологии, поэтому актуальность ее решения не вызывает никаких сомнений. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), заболевания пародонта в различных регионах встречается: от 55 до 99% в возрастной группе от 15 до 20 лет, а в группе в возрасте от 35 до 45 лет этот показатель варьирует от 65 до 98%. По данным ВОЗ, факторы, вызывающие заболевания человека, состоят из наследственных (на них приходится 20 %), условий окружающей среды (они составляют 25 %) и образа жизни (55 %). Многочисленные научные исследования говорят о том, что в этиологии возникновения заболеваний пародонта, помимо общего иммунного статуса, наличия общесоматических заболеваний, генетической предрасположенности и других, одной из главенствующих причин является неудовлетворительное состояние гигиены ротовой полости, что при регулярном уходе за полостью рта болезни пародонта наблюдаются значительно реже (30.4%)Ю в то время как при несистематическом уходе встречаются в 37.5%, а в отсутствие его — в 48.5% случаев.Это прямым образом отражается на местном иммунном статусе полости рта, поскольку все формы воспалительных заболеваний пародонта протекают на
фоне прогрессирующих в нем патологических изменений.Низкий гигиенический уровень полости рта является главным фактором образования зубной бляшки и биопленки, которые состоят из специфической микрофлоры, обладают высоким пародонтопатогенным потенциалом и рассматриваются как основной фактор этилогии в возникновении воспалительных процессов в тканях пародонта.

В образовании зубной бляшки главная роль отводится микроорганизмам и продуктам их жизнедеятельности. При неправильной и нерегулярной чистке зубов происходит быстрый рост колоний микробов. К примеру, за 4 ч число микроорганизмов зубного налета достигает примерно 103– 104 бактерий на 1 мм2 поверхности зуба. При несоблюдении гигиенических правил за полостью рта в течение дня число бактерий на порядок увеличивается. Здесь главная роль отводится стрептококкам, которые прилипают к пелликуле и синтезируют из сахарозы гомополисахарид, а он в свою очередь отвечает за накопление бактерий на зубах. Спустя 3 дня скопление бактерий вдоль десневого края приводит к последующему созданию благоприятных условий для роста числа бактерий и изменению состава микрофлоры.

Помимо микрофлоры зубного налета в формировании воспалительного
процесса в тканях пародонта ведущую роль играет анаэробная флора, а именно эндотоксины пародонтопатогенных микроорганизмов. К их представителям согласно данным ВОЗ относятся те виды, которые наряду с преимущественно анаэробным типом дыхания отличаются высокими инвазивными, адгезивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта. При этом в формировании и прогрессировании пародонтита играет роль не один, а несколько микроорганизмов, которые выделяют несколько комплексов – ассоциаций микробов, связанных с заболеваниями пародонта:
1. Porphyromonas gingivalis, Bacteroidies forsihus, Treponema denticola;
2. Streptococcus sanguinis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis и др.;
3. Actinomyces odontolyticus, Actinomyces naeslundii, Veillonella parvulla;
4. Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campilobacter rectus

Помимо гигиены полости рта, к местным факторам, предрасполагающим к развитию воспалительных заболеваний в тканях пародонта, относят различные аномалии челюстно-лицевой области, прикрепления уздечек губ и языка, патологический прикус, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, бруксизм, вредные привычки и др.

Отдельно стоит коснуться такой вредной привычки, как табакокурение, которое является одним из факторов риска развития пародонтита. Оно подавляет сосудистую реакцию, которая обычно сопутствует гингивиту и пародонтиту, вследствие чего резко снижается иммунный ответ организма. Никотин приводит к деструкции тканей пародонта, регулируя выброс цитокинина, что, вероятно, служит объяснением менее выраженных воспаления и кровоточивости десен у курильщиков.
Отдельная роль в патогенезе хронического воспалительного процесса в тканях пародонта отводится иммунной системе. Макрофаги, лимфоциты и тучные клетки, постоянно совершающие экскурсии к поверхности десны, моментально реагируют на любые изменения со стороны внешней среды, быстро включая защитные механизмы. О включении в механизм патогенеза воспалительных заболеваний пародонта звена специфической иммунной защиты свидетельствует высокая частота обнаружения у больных с пародонтитами положительных кожных проб на десневой антиген. Многие микробные продукты (экзо- и эндотоксины) идентифицированы как активаторы опосредованного пути воздействия на макроорганизм. Ученые таким веществам микробной природы присвоили название «модулины».

Многочисленные исследования отечественных и зарубежных ученых доказали, что между воспалительными заболеваниями пародонта с какой- либо общесоматической патологией существует определенная взаимосвязь. Примерами таких заболеваний являются патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, атеросклероз, заболевания желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, центральной нервной системы, иммунодефицит и др.
Так, в общей структуре сопутствующей внутренней патологии при генерализованном пародонтите заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) занимают до 68 % в зависимости от вида патологии: гипертоническая болезнь – 26 %, ишемическая болезнь сердца (ИБС) – 10,5 %, нейроциркуля-торные расстройства – 68 %. Также стоит отметить, что при прогресси- ровании хронического пародонтита увеличивается индекс периферического сопротивления сосудов пародонтального комплекса, при этом достоверно установлено дополнительное ухудшение кровотока у пациентов с различными формами ИБС, в том числе в сочетании с сахарным диабетом типа 2.

Взаимосвязь ротовой полости и желудочно-кишечного тракта является
предрасполагающим фактором к развитию заболеваний пародонта. Установлено, что у больных с гастроэзофогальной болезнью, хроническим панкреатитом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, распространенность пародонтита встречается в полтора раза чаще, чем у здоровых лиц. Кроме того, современные исследователи доказали, что после курса лечения дисбактериоза у больных генерализованным пародонтитом I и II стадии наблюдается положительная динамика местных иммунологических показателей, что является еще одним подтверждением наличия тесной связи между заболеваниями полости рта и желудочно-кишечного тракта.Патогенетическая общность наблюдается также при заболеваниях ЛОР-органов и полости рта. Существенное влияние оказывает снижение защитных свойств слизистой оболочки полости рта у больных бронхиальной астмой. Купирование приступов бронхиальной астмы требует назначения лекарственных препаратов, в частности ингаляционных глюкокортикоидов. Доказано, что данные препараты вызывают снижение местного иммунитета полости рта, что создает благоприятные условия для размножения микрофлоры полости рта и других патогенных факторов. У пациентов, находящихся на лечении при хронической патологии почек вследствие интенсивной противовоспалительной терапии наблюдается слабо выраженное воспаление в пародонте. Происходят некоторые изменения метаболизма в пародонте. В более тяжелых клинических случаях у больных наблюдаются краевая рецессия пародонта и гиперестезия твердых тканей зубов даже при легкой степени пародонтита. У детей нефрогенные остеодистрофии проявляются изменениями костно-хрящевой ткани, которые по клиническим признакам напоминают рахит, поэтому эта патология носит название «почечный рахит». У взрослых развивается остеомаляция, в механизме раз- вития которой основная роль принадлежит нарушению обмена витамина D.
Существует также такое понятие, как «печеночный рахит», или «печеночная остеомаляция», которая возникает при хронических гепатитах и циррозах. Возникает такая патология при поражении печени в детском возрасте. Сопровождается заболевание отставанием в росте, низкорослостью и даже карликовостью. В механизме остеопороза при поражениях печени также имеет значение витамина D, а именно его эндогенная недостаточность. У больных с хроническим поражением печени усиливается атрофия альвеолярной кости.
Патология гипофизарно-надпочечниковой системы также является одним из этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта. Известно, что применение глюкокортикоидов приводит к частичной резорбции костной ткани альвеолярной кости. Кортизол снижает активность остеобластов альвеолярной кости, вызывает деструкцию коллагеновых волокон, ускоряет остеокластическое рассасывание костной ткани.
Усиленная атрофия альвеолярной кости под влиянием глюкокортикоидов объясняется их катаболическим эффектом. Угнетение построения костной ткани, увеличение продукции глюкокортикоидов могут быть обусловлены гиперпластическим процессом в надпочечниках либо усилением продукции адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза (болезнь Кушинга).
Сходный эффект возникает в результате первичного или вторичного повышения активности околощитовидных желез, которые продуцируют паратгормон.
Эта патология часто развивается при гипоэстрогенемии в результате раннего угасания или выключения функции половых желез у женщин. В условиях этой эндокринопатии изменения в пародонте отражают в первую очередь остеопороз в скелете.

Читать еще:  Признаки пародонтита на деснах

Значение нервной системы в динамике воспаления не вызывает никаких сомнений. При действии любого патогенного фактора первично или вторично включается нервная система и трофическая функция. Установлено, что при кратковременных отрицательных эмоциях в тканях пародонта присходит длительное повышение тонуса сосудов. В крови увеличивается содержание глюкокортикоидов, оказывающих катаболическое действие, что приводит к замедлению восстановительных процессов в клетках. В тканях активируется перекисное окисление липидов, вследствие чего увеличивается содержание свободных радикалов, которые оказывают токсическое воздействие на клетки. Хронический эмоциональный стресс также оказывает отрицательное влияние на ткани пародонта. При этом в пародонте происходит нарушение метаболизма и в первую очередь липидов, увеличивается образование перекисей липидов. Они оказывают патогенетическое действие на ткани пародонта и ускоряют инволюцию.

Как известно, синдром приобретенного иммунодефицита поражает
многие органы и системы, и, конечно же, у данного заболевания есть проявления в полости рта. Поражения пародонта являются типичным проявлением у ВИЧ-инфицированных. Обычно пародонтальные поражения развиваются при низких значениях соотношения CD4/CD8, тяжесть их зависит от степени снижения числа CD4 клеток в большей мере, чем от степени развития зубных бляшек или присутствия тех или иных микроорганизмов.

Многие авторы отмечают, что пусковым звеном в развитии заболеваний пародонта являются нарушения микроциркуляции. Микроциркуляторное русло реагирует на появление различных патогенных факторов задолго до появления клинических симптомов воспаления, так как является очень чувствительной системой. Развитие хронических микроциркуляторных изменений в пародонте связано с нарушением в лейкоцитарно-тромбоцитарно-эндотелиальном равновесии. В патологии при прохождении клеток крови через микроциркуляторное русло наблюдается их агрегация и адгезия к эндотелию сосудов, что, возможно, приводит к закупорке капиллярной сети с развитием гипоксии тканей пародонта. Стоит заметить, что патогенетическим фактором являются не морфологические, а функциональные изменения сосудов пародонта, приводящие к гипоксии. В таких условиях происходит значительное снижение доставки кислорода к тканям пародонта до такого уровня, что его будет недостаточно для поддержания функции, метаболизма и структуры клетки. В последние годы плановая санация полости рта среди населениянашей страны значительно уступила индивидуальной санации по обращаемости, особенно, организованного контингента. Учитывая, что лечение заболеваний пародонта является трудоемким, поэтапным процессом, который трует больших усилий и знаний, очевидным является тот факт, что своевременно начатая и проводимая в соответствующем объеме профилактика и устранение местных и общих этиологических факторов помогут снизить вероятность возникновения данной патологии. Помимо этого, значительную роль играет заинтересованность и грамотность населения в отношении состояния здоровья полости рта и самостоятельного обнаружения заболеваний пародонта на ранних стадиях их возникновения и развития. Всех пациентов, первично обратившихся за стоматологической помощью, необходимо мотивировать к соблюдению тщательной гигиены полости рта с использованием различных средств индивидуальной гигиены с последующим контролем качества проведенных манипуляций. Также важно рассказывать пациентам о ведущей роли микробного фактора в возникновении и развитии воспалительных заболеваний пародонта. Одной из главных задач, стоящих перед врачом, – это организация для каждого пациента гигиенических мероприятий, которые предусматривают методы контроля за гигиеническим состоянием полости рта. Это является ос- новой санитарно-просветительной работы.

Взаимосвязь заболеваний тканей пародонта и общей соматической патологии

Пародонтит (воспалительные заболевания пародонта) относят к числу массовых стоматологических заболеваний, профилактика и лечение которых до настоящего времени, к сожалению, недостаточно эффективны. Эта группа заболеваний, если не проводить лечение, приводит в конечном итоге к потере зубов, поэтому лечение пародонтитов остается очень актуальной проблемой сегодня во всём мире.

Состояние дел с пародонтитами

На сегодняшний день в глобальном масштабе состояние проблем с пародонтитами выглядит следующим образом:

Отмечен рост частоты и агрессивности патологии тканей пародонта у лиц молодого возраста;

  • выделены пародонтогенные микроорганизмы;
  • активно изучается вопрос взаимосвязи стоматологической и соматической патологий и их взаимное влияние друг на друга;
  • в мире известно более 50 соматических заболеваний, протекающих с поражением пародонта со 100%-й закономерностью;
  • доказана взаимосвязь заболеваний тканей пародонта с психосоматическими расстройствами;
  • распространённость болезней пародонта составляет 98% и является основной причиной потери зубов у лиц старше 40 лет. (Данные ВОЗ, 2010 год).

Ученые доказали, что существует целый ряд общих заболеваний и предрасполагающих факторов, которые приводят к развитию различных воспалительных заболеваний полости рта, в том числе пародонтита, которые, в свою очередь, оказывают негативное влияние на организм. Получается замкнутый круг, разорвать который можно только при тесном сотрудничестве врачей-стоматологов с врачами других специальностей, особенно с иммуннологами.

Взаимосвязь пародонтитов и других заболеваний

Факторы риска возникновения заболеваний пародонта (пародонтит, гингивит и др.):

  • курение;
  • плохая гигиена;
  • расовая и/или этническая принадлежность;
  • низкий социально-экономический статус;
  • наследственная расположенность;
  • стресс.

Достоверно известно, что среди внутренних патологий, сопутствующих пародонтитам, особое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, в частности гипертоническая болезнь, т. к. на фоне нарушения микроциркуляции, выраженной гипоксии и угнетения антиоксидантной защиты развивается дисфункция эндотелия сосудов, что приводит к ишемии тканей пародонта и влечет за собой серьезные последствия, не всегда обратимые.

Такое заболевание, как сахарный диабет, характеризуется тяжелыми нарушениями обмена веществ, которые постепенно приводят к поражению всех органов, формируя полиморбидный статус больных. Пародонтиты являются характерным ранним проявлением сахарного диабета. Почти в 100% случаев у больных сахарным диабетом имеются проблемы с тканями пародонта различной степени тяжести, которые отличаются яркой клинической картиной, агрессивным течением, устойчивостью к традиционным методам лечения и профилактики.

Роль Хеликобактера пилори (Helicobacter pylori, HP) в патогенезе различных заболеваний очень широко обсуждается в мире. Сегодня целый ряд авторов говорят о том, что хронический генерализованный пародонтит в определенном проценте случаев является заболеванием, ассоциированным с данным возбудителем. По данным Д. М. Нейзберг, И. Ю. Стюф (Каф. Тер. Стом. СПбГМУ, 2011) инфицированнось полости рта Хеликобактером пилори у больных Helicobacter pylori-ассоциированной язвенной болезнью желудка приближается к значению в 40%. Учитывая то обстоятельство, что диагностика Хеликобактера пилори является многокомпонентной и высокотехнологичной, становится понятно, что это можно сделать только в хорошо оснащенной лаборатории высокого уровня.

Сегодня в мире проводятся многочисленные исследования взаимосвязи метаболического синдрома (МС) и пародонтититов. Метаболический синдром включает в себя несколько компонентов:

  • инсулинорезистентность и гиперинсулинемию;
  • абдоминально-висцеральное ожирение;
  • первичную (эссенциальную гипертензию);
  • сахарный диабет (ВОЗ, 1999).

Неуклонный рост распространенности ожирения и сахарного диабета второго типа среди населения во всем мире позволили Всемирной организации здравоохранения назвать эти заболевания неинфекционными эпидемиями нашего времени (ВОЗ, 1997 г). Согласно сведений, опубликованных в 2003 году, на планете 1,7 млрд. человек, т.е. 27% всего населения земли, имеют избыточную массу тела. Развитие генерализованного пародонтита рассматривается как осложнение метаболического синдрома и характеризуется быстрым разрушением костной ткани и всё чаще выявляется у лиц молодого возраста. Мы присоединяемся к мнению авторов, которые считают, что профилактика развития генерализованного пародонтита должна быть включена в мероприятия по предотвращению метаболического синдрома.

Ну и конечно, бесспорно, ведущую роль в развитии пародонтитов играют пародонтопатогенные бактерии. Согласно данных великого пародонтолога доктора Зигмунда Сокрански (Sigmund Socransky) для развития пародонтита необходимо сочетание четырех факторов:

  1. Ослабление защитных сил организма.
  2. Подходящие местные условия.
  3. Повышенное содержание пародонтопатогенных бактерий.
  4. Сокращение количества бактерий, ингибирующих развитие пародонтита.

Задача врача-стоматолога контролировать условия в полости рта, которые оказывают влияние на развитие пародонтитов. Решающими мероприятиями в этом направлении являются скейлинг (один из методов удаления зубного камня) и полировка корня, которые может выполнить врач-пародонтолог, имеющий соответствующую квалификацию и необходимое оборудование в клинике. Именно эти манипуляции направлены на контроль инфекции в тканях пародонта. Благодаря современным методикам сегодня совершенно реально лечить различные пародрнтиты, в т.ч. генерализованный пародонтит или, по крайней мере, добиться стабилизации и длительной ремиссии процесса.

Заключение

Из всего нижеперечисленного следует, что очень часто патология тканей пародонта связана с общим соматическим статусом и лечить пародонтит невозможно без базовой терапии (лечения) основного заболевания. Кроме того, очень важно правильно диагностировать общий клинический статус больного и правильно поставить диагноз, на фоне которого развивается патология тканей пародонта. Это возможно только при сотрудничестве врачей-стоматологов с врачами-клиницистами различной специализации. Именно поэтому, клиника Дубновой, где сегодня лечение пародонтитов проводится с учетом общепринятых европейских протоколов, консервативными и хирургическими методами, работает в тесном сотрудничестве с врачами разных клинических специальностей (иммунологи, аллергологи, эндокринологи, гастроэнтерологи и другие). В частности идет плодотворное сотрудничество с клиникой иммунологии и аллергологии «Форпост».

Пародонтология — лечение заболеваний пародонта

Заболевания пародонта — это группа наиболее распроcтраненных и сложных патологий полости рта, в чем мы ежедневно убеждаемся в своей практике.

Сравнительная картина здорового и больного пародонта:

Что же представляет собой пародонт, и какие факторы могут стать причинами возникновения его заболеваний?

Пародонт — это совокупность околозубных тканей, включающих слизистую с подслизистым слоем, костную ткань с надкостницей и связки зуба. При поражении этих тканей возникает гингивит или пародонтит, или пародонтоз.

Причин возникновения заболеваний пародонта достаточно много, но их можно сгруппировать на местные и общие факторы.

К местным причинам относятся в основном:

  • неправильный прикус, приводящий к неадекватной нагрузке тканей пародонта, а также к ухудшению самоочищения полости рта;
  • мелкое преддверие полости рта, приводящее к опущению десневого края, обнажению корней зубов и разрушению кости, что в итоге приводит к потере зубов;
  • короткие уздечки языка и губ, представляющие собой мощные соединительно-тканные тяжи, оттягивающие десневой край в области резцов;
  • наличие зубного налета и зубного камня, содержащих огромное количество микробов.

Cтроение зубного камня:

Что важно знать при обнаружении у себя местных факторов возникновения заболеваний пародонта? Они носят изначально травмирующий характер, и при их своевременном и профессиональном устранении вероятность возникновения заболеваний стремится к нулю. В противном же случае при снижении компенсаторных возможностей организма локальный гингивит, а затем и пародонтит просто гарантированы.

Cхема разрушения зубных связок и костной ткани:

К общим факторам заболеваний пародонта относятся общие, или соматические заболевания, причем наиболее ранние поражения, как правило, определяются в органах и тканях ротовой полости. В настоящее время обнаруживается более 30 заболеваний, среди которых целый ряд со 100-процентной закономерностью. Это сахарный диабет, мочекаменная болезнь, сердечно-сосудистые заболевания, включая гипертоническую болезнь и ишемическую болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипо- и авитаминоз С, поражения центральной нервной системы, СПИД и т.д.

Наличие у больных соматической патологии, определяющей ослабление защитных сил организма, создает благоприятные условия для негативного воздействия на пародонт имеющейся в полости рта микрофлоры и других патогенных факторов. Причем в данном случае заболевания пародонта носят, как правило, генерализованный характер, а увеличение количества микрофлоры в полости рта при пародонтите усугубляет течение общего заболевания. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который возможно только общими усилиями стоматолога и лечащего врача — кардиолога, гастроэнтеролога, невропатолога и т. д.

Цель лечения заболеваний пародонта при наличии соматического заболевания — облегчить симптомы, замедлить дальнейшее прогрессирование процесса и предотвратить развитие осложнений. В клинике «ИмплаДент» применяется комплексный подход в диагностике и лечении заболеваний пародонта: это и пародонтологическая помощь, и хирургические операции, и ортопедическое лечение, и при необходимости — привлечение ортодонта. Только общими усилиями возможно достижение стабильного положительного результата в лечении таких сложных заболеваний, как пародонтит и пародонтоз.

В первую очередь, определяется связь заболевания с соматической патологией (т. е. общим заболеванием), при наличии которого течение заболеваний десен, как правило, отягощается, а лечение, соответственно, усложняется. На деснах отражается и прием таких медикаментов, как аспирин, тромбо АСС, гормоны, транквилизаторы, нейролептики и т. д. Пациентам, принимающим данные препараты, необходимо регулярно консультироваться у пародонтолога. Врач, заметив первые признаки побочного действия препаратов, назначит профилактическое лечение десен, чем предотвратит развитие гингивита и пародонтита.

При наличии только местных факторов, способствующих развитию заболеваний десен, проводится чисто стоматологическое лечение.

Часто к развитию пародонтита приводит неправильный прикус. Правильный прикус — это не только красивая улыбка. Это, в первую очередь, равномерное распределение жевательной нагрузки на все зубы, а через них — и на пародонт. При нарушениях прикуса часть зубов находится под гипернагрузкой, а остальная часть под гипонагрузкой, в результате чего нарушается трофика (питание) пародонта этих зубов и развивается локальный (местный) пародонтит. С другой стороны, при скученности зубов нарушается процесс их естественного самоочищения, в отдельных участках застревают остатки пищи, скапливается налет, в котором развивается огромное количество микробов. Нарушение трофики десен и наличие постоянного налета со временем приводят к гингивиту, пародонтиту, а также к кариесу отдельных зубов.

Хирургическое лечение проводится при коротких уздечках языка и губ, постоянно оттягивающих десневой край в области резцов, и при мелком преддверии полости рта. При наличии показаний к этим операциям нет смысла только в аппликациях лекарственных препаратов на десны, полосканиях и инъекциях. Для достижения хорошего, стабильного результата в лечении любого заболевания необходимо устранять не только симптомы болезни, но и причину их возникновения.

В стоматологии «Импладент» проводятся пародонтологические операции по удлинению уздечек и углублению преддверия полости рта — френулопластика и вестибулопластика. На разных стадиях развития пародонтита при различной степени разрушения костной ткани и атрофии десны наравне с терапевтическими мероприятиями приходится проводить кюретаж десен или лоскутные операции. Смысл этих вмешательств заключается в удалении патологической грануляционной ткани из зубо-десневых кармашков. Эта ткань содержит множество микробов, вырабатывающих кислоты, разрушающие костную ткань. Вместо здоровых связок и альвеолярной кости образуется рыхлая грануляционная ткань, увеличивающаяся в объеме и замещающая пародонт. Естественно, эта ткань не выполняет функции пародонта (тканей, поддерживающих зубы в лунках), а разрушает его, приводя к подвижности зубов.

Необходимо отметить, что любое лечение заболеваний десен, так же как и их профилактика, начинается с удаления зубного камня и снятия налета, содержащих огромное количество микробов, кстати, наличием которых и обусловливается неприятный запах изо рта при гингивите и пародонтите.

Читать еще:  Какие коронки на зубы лучше ставить: обзор вариантов

В клинике на Щелковской прием ведет КМН, преподаватель кафедры МГМСУ Вайцнер Е.Ю.

Воспалительные процессы заболеваний пародонта: этиология, общие и местные факторы (обзор литературы)

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 06.02.2020 2020-02-06

Статья просмотрена: 178 раз

Библиографическое описание:

Шаманских, А. С. Воспалительные процессы заболеваний пародонта: этиология, общие и местные факторы (обзор литературы) / А. С. Шаманских. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 6 (296). — С. 100-104. — URL: https://moluch.ru/archive/296/67163/ (дата обращения: 18.05.2021).

Вобзоре литературы приведены современные сведения об этиологии воспалительного процесса приводящего к развитию гингивита, пародонтита. Рассмотрен патогенез воспалительного процесса, местные и общие факторы развития воспалительных заболеваний дёсен.

Ключевые слова: гингивит, пародонтит, воспаление, бактериальная биоплёнка, зубная бляшка, этиология.

Гингивит — это воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями общих и местных факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Поскольку заболевания пародонта могут быть лишь воспалительным процессом в десне (гингивит), но и в том числе могут поражать все структуры пародонта (пародонтит).

В своём исследовании Васильева Н. А писала: «Распространенность заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит), особенно у лиц молодого трудоспособного возраста, остается на высоком уровне, пародонта выпадает на возраст 20–44 года (от 65–95 %) и 15–19 лет (от 55–89 %)» [1].

Поскольку гингивит характеризуется наличием клинических признаков воспаления в десне и целостностью зубодесневого прикрепления. Воспаление возникает при изменении количественного или качественного состава микрофлоры и сопровождается снижением всех факторов специфической или неспецифической защиты. Развитие воспалительного процесса происходит при неблагоприятном и мультифакторном воздействии местных и общих факторов риска.

Выделяют следующие факторы развития гингивита:

  1. Микробные агенты, содержащиеся в мягком зубном налете, зубной бляшке.
  2. Факторы полости рта, способные провоцировать или ослаблять потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена: аномалии и деформации челюстей, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта, мощные тяжи слизистой оболочки переходных складок. Все эти факторы вызывают такие состояния как дефицит нагрузки или её превалирование, что так же ведёт к старту развития воспалительного процесса.

К местным факторам риска, провоцирующим возникновение заболеваний пародонта, относятся микрофлора зубной бляшки, анатомо-топографические особенности строения зубочелюстной системы и мягких тканей полости рта, которые действуют опосредованно, за счет ухудшения качества гигиены полости рта. Первичные воспалительные симптомы проявления гингивита протекают для больного совершенно незаметно, почти бессимптомно и приобретают хроническое течение. Характер клинических проявлений гингивита зависит от анатомических особенностей и состояния гемодинамики в различных участках тканей пародонта. Своевременная коррекция местных факторов на начальном этапе предупреждает развитие патологического процесса.

Глубокий анализ местных факторов риска в развитии гингивита показал, что наиболее выраженными факторами являются: мелкое преддверие полости рта, патологический прикус, аномалии прикрепления уздечек и тяжей слизистой, аномалии положения зубов и их наследственная предрасположенность.

Из исследования Булгакова А.И. приведена следующая информация: «Оценка состояния мягких и костных тканей у пациентов с гингивитом выявила нуждаемость в коррекции глубины преддверия губ, тяжей, уздечек в 80,3 % случаев. Нормальное соотношение зубочелюстной системы — ортогнатический прикус выявлен у 63,3 % лиц с гингивитом, патологии прикуса выявлены у 16,7 % лиц (прогнатический, глубокий — у 15 % лиц, открытый — у 1,7 % лиц, прямой — у 3,3 % пациентов). Скученность зубов имели 43,2 % лиц с гингивитом. Из анамнеза и клинико-инструментального исследования установлено, что анатомо-топографические особенности строения зубочелюстной системы и мягких тканей полости рта (аномалии мягких тканей и патология прикуса) имели наследственный характер». [2] Что ещё раз свидетельствует о важности местных анатомотопографических факторов, запускающих процессы воспаления в тканях периодонта.

Своевременная коррекция приведённых выше факторов позволяет не только остановить, но и предупредить развитие заболевания. Теперь мы можем рассматривать воспалительные заболевания пародонта, как мульти факторное состояние, имеющее связь как с местными, так и с общими факторами. Начальные изменения тканей десны при гингивите коррелируют с микробными и немикробными факторами риска (возраст, пол; патология прикуса, скученность зубов и уровень прикрепления уздечек, тяжей, глубина преддверия) и местными стоматологическими индексами: КПУ, индексы Грин-Вермильона, Парма, Рассела.

Исследователями этой проблемы Бойченко О. Н. и др. установлено, что: «зубной налет представляет собой скопление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на поверхности зубов. Синонимом этого выражения является термин «зубная бляшка» (dental plaque), используемый зарубежными стоматологами. В некоторых работах указывается, что этиологически правильно использовать в подобных терминах прилагательное «назубный», т. к. эти образования создает среда полости рта, в значительной мере связанная с функцией многих систем организма и его органов» [4].

Колонии микроорганизмов на зубах являются оральным биотопом. Его разделяют на несколько биотопов. Наибольший интерес представляет именно назубный, т. к. с ним связывают развитие заболеваний пародонта.

Назубные отложения могут быть мягкими и твердыми (минерализованными и не минерализованными), над- и поддесневыми.

В исследовании Бойченко О. Н. выделяют определенные фазы:

  1. Образование пелликулы;
  2. Образование зубного налета;
  3. Образование зубной бляшки.

Также некоторые авторы добавляют 4-й этап: образование зубного камня.

Скорость образования назубных отложений на всех этапах разная. Так 1-я фаза (образование пелликулы) подходит к концу через 2–4 часа после начала. 2-я фаза (образование зубного налета) завершается через 4–7 часов. Конец 3-й фазы (образование зубной бляшки) наступает на 6–7-е сутки. Исследованы также закономерности колонизации дентального биотопа и изменения в составе микрофлоры. На 2–4-й день резко возрастает количество кокков (2-й этап), на 5–6-й — появляются фузобактерии (конец 2-го и начало 3-го этапа), а на 7–10-й день микробиоту заполняют спирохеты и вибрионы (3- й этап).

Е. В. Боровский указывает, что вегетирующие на пелликуле бактериальные колонии вырабатывают нейраминидазу, которая расщепляет гликопротеины слюны (в частности — муцин, служащий для образования пищевого комка) до поли- и моносахаридов. Полисахарид декстран является очень липким и, адгезируя с пелликулой является бондом для прикрепления микроорганизмов. Сначала на пелликуле адгезирует Str.salivarius, а затем особо опасные S. Mutans и S.sanguis: S.mutans локализуются в фиссурах, S.sanguis обычно адгезируется на гладких поверхностях зубов. При этом Str. salivarius не обладает способностями к адгезии и быстро стирается с поверхности зубов. Также обнаружены пептострептококки и актиномицеты.

Пептострептококки являются строгими анаэробами, а процесс адгезии происходит в условиях аэрации. Актиномицеты, относящиеся сейчас к бактериям, предпочитают поверхности рыхлые, поэтому более распространены на слизистых покровах живых организмов и в почве. Когда к стрептококкам присоединяются актиномицеты и вейлонелы — заканчивается первичная колонизация. Потом в микробный ландшафт ассоциируются фузобактерии и при их помощи — вторичные колонизаторы [6]. Исследователи в этой области считают, что первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки осуществляют рецепторы пелликулы. Кроме указанной, существуют и другие точки зрения на природу образования назубных отложений.

В десневом желобке и десневой жидкости преобладают нитевидные и извитые облигатные анаэробы: фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэробовибрио, кампелобактерии и спирохеты. Это также основное место обитания бактероидов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, а также здесь встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы.

Из исследования Магдиевой П. Р. хотелось бы привести следующее: «Количество микроорганизмов десневой жидкости резко увеличивается при формировании патологического десневого кармана при пародонтите. Задержка пищи, детрита в кармане, нарушение циркуляции жидкости ведут к резкому падению редокс-потенциала и создают оптимальные условия для размножения разнообразных облигатных анаэробов. Включая Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica и других представителей бактероидов, токсическим фактором которых отводится решающая роль в прогрессировании воспалительного процесса в пародонте» [7].

На данный момент хронический генерализованный пародонтит рассматривают как многофакторное заболевание, тем самым снова подтверждая отсутствие определённого этиологического фактора. «Зубной» налет остаётся необходимым компонентом для развития заболеваний пародонта, но его роль как первопричины воспаления пародонта должна быть пересмотрена. А в патогенезе пародонтита многое решают иммунные реакции, активное участие в воспалительном процессе пародонтопатогенной микрофлоры, расстройства гемодинамики в пародонте.

Из материалов работы Цепова Леонида Макаровича: «В патогенезе ХГП участвуют также нейроэндокринные, метаболические и иммунные механизмы; при этом эндогенные и экзогенные факторы, наряду с иммунными дефектами, могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса в пародонте».

Общие факторы для развития воспалительных процессов в пародонте:

  1. Дефицит витаминов B1, C, E, A.
  2. Атеросклеротические заболевания сосудов приводящие к нарушению кровоснабжения с последующей гипотрофией тканей пародонта.
  3. Эндокринные патологии, такие как, например, сахарный диабет.
  4. Заболевания желудочно-кишечного тракта.
  5. Заболевания крови и гемопоэтической системы.
  6. Психосоматический статус (стресс).
  7. Длительный приём гормональных препаратов.
  8. Генетическая предрасположенность;
  9. Физиологические состояния, сопровождающиеся изменением гормонального фона.

Отсутствие эффекта от лечения, в частности при хроническом течении воспалительных заболеваний пародонта, часто связаны с модифицируемыми (питание, гиподинамия, вредные привычки и ожирение) и не модифицируемыми факторами риска (возраст и пол), что при скорой и полной диагностике может повысить качество лечения и оказания стоматологической помощи.

На данный момент успехом в лечение заболеваний пародонта принято считать прекращение резорбции и деструкции тканей пародонта.

Обильное количество различных инфекционных агентов в полости рта у людей без признаков воспаления пародонта, наталкивает нас на вывод, что бактериальные агенты играют не ведущую роль в развитие заболевания пародонта.

У больных хроническим генерализованным пародонтитом во рту и пародонтальных карманах обнаруживаются многочисленные виды микрофлоры. По плотности микробного обсеменения ротовая полость занимает второе место после толстой кишки. «При этом интересным является факт, что гиперколонизация кишечника P. gingivalis (в 2 раза) и T. denticola (в 6 раз) не является риском развития пародонтита» [13]. Соответственно миграция биотопов и ЖКТ не является риском для развития пародонтита. Следовательно, можно говорить лишь о дисбактериозе полости рта и его роли в развитии воспалительных заболеваний тканей полости рта.

Заключение: Исходя из вышеприведенных представлений о патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, следует подвести итог, несмотря на существующие стандартные схемы лечения заболеваний пародонта, следует индивидуализировать план лечения пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями учитывая этиологические аспекты патологического процесса.

Лечение пародонтита

Пародонтит: предупреждаем последствия, лечим — сохраняем зубы.

Заболевания пародонта широко распространены в нашей стране, но мало кто придает им должное значение и еще меньше людей занимается их лечением на ранних стадиях.

Что такое пародонт?

Пародо́нт (др.греч. παρα- — около, ὀδούς — зуб) — комплекс тканей, окружающих зуб и удерживающих его в альвеоле, имеющих общее происхождение и функции. Его составляющими являются дёсны, периодонт, цемент и альвеолярные отростки. Условия для развития заболеваний пародонта и кариеса создает зубной налет — скопление бактерий в виде плёнки, образующейся на зубах (в том числе и здорового человека). Зубной налёт начинает образовываться уже через 1–2 часа после чистки зубов. Бактерии зубного налёта выделяют кислоту, но, в первые часы, она нейтрализуется слюной. А через несколько часов налёт становится толстым и плотным, слюна перестает проникать в него, и кислота начинает растворять эмаль зуба, что со временем приводит к оголению дентина и развитию кариеса. Образование зубного налета, а как следствие образование зубного камня и кровоточивость десен приводят к нарушению целостности слизистой оболочки и круговой связки зуба ( защитного механизма, данного человеку чтобы сохранить окружающие зуб ткани здоровыми и предотвратить подвижность зубов). Признак значительного разрушения круговой связки — подвижность зубов и в последующем их потеря при отсутствии своевременного должного лечения. Чаще встречаются воспалительные, значительно реже дистрофические формы заболеваний пародонта К воспалительным относятся:

  1. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
  2. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующеес я деструкцией периодонта и кости.

Первые признаки воспалительных заболеваний пародонта: кровоточивость зубов во время их чистки, покраснение десен, неприятный запах изо рта. К дистрофическим относятся:

  1. Пародонтоз — дистрофическое (разрушение структуры ткани вследствие нарушения обменных процессов) поражение пародонта.
  2. Рецессия — заболевание, при котором край десны меняет свое месторасположени е, при этом происходит обнажение корня зуба.

Разберемся в причинах возникновения заболеваний пародонта:

  1. Неправильный прикус — приводит к нарушению функции жевания и перегрузке отдельных зубов и как следствие образованию рецессий десны.

  1. Плохая гигиена — приводит к образованию зубного налета и камня.

  1. Курение — вызывает нарушение трофики (питания) слизистой оболочки полости рта из-за нарушения кровоснабжения.

  1. Последствия терапевтического лечения кариозных полостей на контактных поверхностях зубов с избытком пломбировочного материала в области межзубных контактов — приводит к нарушению гигиены и образованию зубодесневых карманов, либо к завышению прикуса и перегрузке зубов.

  1. Несвоевременная замена ортопедических конструкций приводит к нарушению гигиены полости рта и образованию зубодесневых карманов.
  2. Несвоевременное протезирование при потере зубов приводит к нарушению прикуса.
  3. Некачественное протезирование зубов приводит к нарушению прикуса, травме слизистой оболочки краями коронок и отсутствию должной гигиены.
  4. Гормональные нарушения, соматические заболевания способствуют нарушению трофики (питание) слизистой полости рта.

Все эти травмирующие факторы могут быть причиной заболеваний пародонта, а их сочетания приводят к еще более тяжелым последствиям.

Лечение пародонтита

Лечение заболеваний пародонта комплексное. Оно направлено на устранение воспалительного процесса, травмирующих факторов, восстановление необходимого объема кости и мягких тканей, создание правильного прикуса и должной гигиены. В план лечения по медицинским показаниям включают и хирургическое лечение. Операции направлены на восстановление альвеолярного гребня путем заполнения зубодесневых карманов современными костными материалами и установку защитных мембран для регенерации мягких тканей пародонта, пластику мягких тканей для устранения травмирующих факторов и восстановления должного кровообращения слизистой оболочки полости рта, а также для создания необходимого объема мягких тканей. Они проводятся безболезненно с использованием малоинвазивных, щадящих методик хирургического лечения. Перед операцией проводится терапевтическое лечение с целью устранения острого воспаления мягких тканей пародонта, профессиональная гигиена с помощью ультразвукового аппарата и AirFlow. Пациенты после операций наблюдаются врачом для своевременной коррекции лечения, предупреждения развития рецидива заболевания и проведения необходимых гигиенических процедур.

Профилактика пародонтита

Проблемы пародонта встречаются повсеместно и их гораздо легче предупредить, чем лечить. Своевременное обращение к стоматологу, профессиональная гигиена полости рта, соблюдение рекомендаций врача по индивидуальной гигиене полости рта помогут провести лечение с благоприятным результатом на ранних стадиях заболевания, предупредить развитие более тяжелых форм заболеваний пародонта.

Читать еще:  Лечение пародонтита у детей

Глава 8. Профилактика заболеваний пародонта Общие и местные этиологические факторы заболеваний пародонта

Наиболее распространенным заболеванием краевого пародонта у взрослых является пародонтит и пародонтоз. По данным ВОЗ, практиче­ски 100 % населения после 40 лет страдает этим заболеванием в различной степени тяжести и в разной степени проявления.

В настоящее время в связи с совершенствованием диагностических принципов, а также под влиянием изменений социально-бытовых и меди­ко-биологических условий жизни детей в литературе все чаще появляются сообщения о широком распространении этих заболевании и у детей.

Данные отечественных авторов свидетельствуют о наличии этого за­болевания у 4 % детей, а в отдельных странах оно обнаруживается у 50 % детского населения.

Установлено и доказано, что состояние пародонта у детей и подрост­ков в значительной степени определяет дальнейшее развитие его патоло­гии у взрослых. Таким образом, частота развития этого заболевания, тя­жесть клинических проявлений, практическая безысходность прогноза заболевания являются основанием для пристального его изучения, диагно­стики, профилактики и лечения у детей.

ЧТародонт — это комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка зуба, периодонт, цемент корня зуба, кость альвеолы), тесно связан­ных анатомически и функционально.

Всемирная организация здравоохранения предложила следующую классификацию заболеваний пародонта:

гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления;

пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани; пародонтоз—дистрофическое поражение пародонта;.

идиопатическое поражение — прогрессирующий лизис;

пародонтомы — опухолевые процессы в тканях пародонта.

Для успешного осуществления и организации профилактики заболе­ваний пародонта необходимо четко представлять себе причинные (этиоло­гические) и патогенетические факторы пародонтопатий. К настоящему

Состав ротовой жидкости, скорость ее секреции сильно влияют и на образование зубного налета и, соответственно, на развитие заболеваний пародонта. Прежде всего это вязкость слюны, скорость ее выделения и количество. От этого, в свою очередь, зависит защитная функция слюны, в которой снижается содержание лизоцима, липазы, иммуноглобулинов. При этом следует особо отметить снижение секреции иммуноглобулина А (секреторного), поскольку имеются сведения о том, что секреторный им­муноглобулин препятствует прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Этиологическая роль микробного налета бесспорно доказана не толь­ко клиническими, но и экспериментальными исследованиями.

Например, стоит в течение 10 дней отказаться от чистки зубов, как сразу же возникает гингивит. Возобновление регулярной гигиены полос­ти рта приводит к достаточно быстрому исчезновению этих явлений.

Отмечена прямая зависимость между показателями индекса гигиены и интенсивностью воспаления пародонта.

Другой этиологический фактор воспалительных заболеваний паро­донта — механическое воздействие на его ткани.

Наиболее частой причиной местных воспалительных реакций являют­ся избыток пломбировочного материала (нависающий край пломбы), край искусственной коронки, глубоко погруженный в десневой край, непра­вильное мостовидное протезирование.

К возникновению воспалительных заболеваний пародонта приводят и аномалии положения отдельных зубов и челюстей. Наиболее часто паро-донтопатии возникают у детей со скученностью фронтальных зубов, когда они как бы наползают друг на друга. С одной стороны, это обусловлено ретенцией зубного налета и пищевых остатков в «лабиринтах» зубной ду­ги. А с другой — травматической окклюзией, которая неизбежно возника­ет при неправильном положении зубов. Возникновение травматической окклюзии обусловлено тем, что связочный аппарат зуба — периодонт — весьма устойчив к вертикальным нагрузкам и очень легко раним при гори­зонтальных воздействиях. Некоторые авторы считают, что при травмати­ческой окклюзии первопричиной развития пародонтопатий является ише­мия периодонта, которая снижает его защитные функции, и только затем присоединяется воспаление.

Недогрузка группы зубов или отдельного зуба также пагубна для тка­ней пародонта. Она приводит к развитию травматической окклюзии, по­скольку, согласно теории функциональной патологии В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт зубной дуги распадается на отдельные разнофункциональные группы — так на­зываемый функционирующий центр, травматический узел и нефункцио-

нирующее звено. Все это служит причиной развития деструктивных и воспалительных процессов.

У детей имеется еще один фактор, связанный с недостаточностью функции жевания. С одной стороны, это связано с неполноценностью са­моочищения полости рта, а современная кулинарная обработка пищи сама создает предрасположенность к плохому самоочищению. С другой — от­сутствие полноценной нагрузки на жевательный аппарат ведет к замедле­нию роста челюстных костей и возникновению зубочелюстных аномалий. Кроме того, недостаточная нагрузка на пародонт приводит к явлениям застоя крови и лимфы, а это очень благоприятная среда для возникновения воспаления. Другими словами, недогрузка, так же, как и перегрузка, сни­жает защитные функции тканей пародонта.

При перегрузке отдельных зубов или групп зубов неизбежно возника­ет патологическая стираемость их эмали и дентина. По этому признаку можно определить травматическую окклюзию и, соответственно, принять необходимые профилактические меры, которые часто сводятся к избира­тельному пришлифовыванию окклюзионных поверхностей зубов или ра­циональному протезированию.

На практике для определения степени стертости зубов используют !специальный индекс стертости зубов (Iст):

Незначительная стертость бугров.

Выраженная стертость бугров, но в пределах эмали.

Обнажение поверхностных слоев дентина.

Обнажение глубоких слоев дентина,

Обнажение пульпы зуба.

Как правило, проводят обследование 8 зубов (2 квадрантов): резцов, клыков, премоляров, моляров.

где ∑Ci — сумма оценок каждого зуба, n — количество обследован­ных зубов.

К механическим этиологическим факторам следует отнести и непра­вильное ортодотическое лечение, когда возникает травматическая пере­грузка зубов при воздействии на них элементов ортодонтических аппара­тов (дуги, кламмеры, толкатели и т. д.).

Одним из факторов, который вызывает постоянное патологическое роздействие на ткани пародонта, являются аномалии прикрепления узде­чек губы, языка, их чрезмерно плотное строение и мелкое преддверие по­лости рта. При постоянном функционировании этих анатомических обра­зований полости рта и в результате их натяжения происходит ишемия тка-

Заболевания пародонта — этиология, патогенез, методы лечения.

Заболевания пародонта являются одной из самых актуальных проблем современной стоматологии. По данным ВОЗ 98% людей во всем мире страдают заболеваниями пародонта, из них от 60 до 95 % составляют люди в возрасте от 20 до 44 лет, то есть население трудоспособного возраста. В России различной патологией пародонта страдают 48-86% людей в возрасте от 20 до 44 лет, но уже к 65 годам у 100% населения Российской Федерации отмечаются различные формы заболевания пародонта. Нужно отметить, что данная патология заметно помолодела и сегодня около 22 % людей в возрасте от 20 до 30 лет имеют разные формы заболеваний пародонта.

Пародонт–это комплекс тканей, которые окружают зуб и обеспечивают его фиксацию в челюстных костях. Этот комплекс включает десну, надкостницу, периодонтальную связку, соединяющую корень зуба с костной лункой, костную ткань альвеолярных отростков и цемент корня зуба. Пародонт выполняет ряд функций — барьерная, трофическая, пластическая, опорно-удерживающая, рефлексогенная. Нарушение данных функций приводит к грозным осложнениям таким, как резорбция альвеолярных отростков челюстей, образование патологических зубодесневых карманов, развитие гнойно-воспалительных заболеваний и утрата зубов.

Причины развития заболеваний пародонта подразделяют на 2 группы – местные, экзогенные и эндогенные. К местным этиологическим факторам относят:

-травмирующие аномалии прикуса;

-высокое прикрепление тяжей и уздечек слизистой полости рта;

-скученность и аномалии положения зубов;

-гипертонус жевательной мускулатуры;

-неудовлетворительная гигиена полости рта.

К общим этиологическим факторам относят :

-заболевания крови (лейкоз, тромбоцитопении).

Основными заболеваниями пародонта являются: гингивит, пародонтит, пародонтоз и отдельно выделяют аномалии прикрепления мягких тканей полости рта. В связи с различными заболеваниями пародонта происходит нарушение основных его функций, что приводит к таким осложнениям, как резорбция альвеолярных отростков челюстей, образование патологических зубодесневых карманов, развитие гнойно-воспалительных заболеваний и утрата зубов.

Разработано множество методов лечения заболеваний пародонта, включая консервативные и хирургические. В стоматологическом отделении ГБУЗ «ТОКБ им. В.Д. Бабенко» применяются хирургические методы лечения заболеваний пародонта ввиду тяжести патологических состояний, при которых консервативное лечение оказывается неэффективным. Выполняются следующие оперативные вмешательства на пародонте:

-открытый кюретаж и лоскутные операции при тяжелой форме пародонтита;

-гингивэктомия при гипертрофических и язвенно-некротических гингивитах;

-френулопластика при аномалиях прикрепления уздечек губ и языка;

— туннельная вестибулопластика при мелком преддверии полости рта и с целью увеличения зоны кератинизированной десны;

-устранение множественных рецессий десны с применением свободного соединительнотканного аутогенного трансплантата;

Для определения тактики лечения и выбора оптимального оперативного пособия в лечении патологических состояний пародонта используются современные методы диагностики: ортопантомография и компьютерная томография.

Эти методы позволяют точно определить распространение патологического процесса и сформировать план оперативного лечения.

Все оперативные вмешательства на пародонте в отделении выполняются на современном оборудовании с использованием пьезохирургической и микроскопической техники. Данные методики позволяют адекватно обработать патологические зубодесневые и костные карманы, атравматично биомодифицировать альвеолярные отростки корни зубов. Для устранения множественных рецессий десны используются аутогенные трансплантаты из области твердого неба, что обеспечивает хорошие и долгосрочные результаты.

Использование современных методик на базе стоматологического отделения ГБУЗ «ТОКБ им. В.Д. Бабенко» в лечении заболеваний пародонта помогает уменьшить реабилитационный период и вернуться пациентам к своему привычному образу жизни.

Общие факторы развития пародонтита

Одним из самых распространенных на сегодня заболеваний полости рта является пародонтит. Это поражение окружающих зуб тканей воспалительно-деструктивного характера. Таким образом, пародонт при нем не только находится в воспаленном состоянии, но и подвергается постепенному разрушению.

Среди причин развития данного заболевания выделяют общие (системные) и местные. К общим факторам относят сахарный диабет, иммунодефициты, заболевания системы крови и другие, которые имеют так называемый «пародонтальный синдром», то есть проявления в полости рта. Кроме того, многие хронические заболевания (например, желудочно-кишечного тракта) предрасполагают к возникновению или отягощают течение пародонтита. Наиболее распространенной местной причиной являются микроорганизмы.

Другая доказанная группа причин — травматическая. К ним относятся: травмирующие аномалии прикуса, высокое прикрепление тяжей и уздечек слизистой полости рта, скученность и аномалии положения зубов, повышенный тонус жевательной мускулатуры.

Пародонтиты подразделяются: по течению — на острые и хронические, по распространенности – на локализованные и генерализованные.

Острый пародонтит наблюдается редко, чаще он локализованный и развивается вследствие острой механической травмы пародонта.

Причинами развития хронического пародонтита могут быть местные и общие факторы, которые приводят сначала к появлению гингивита, а затем воспаление с десны распространяется на подлежащие ткани. По мере развития пародонтита сначала образуется десневой, а затем и пародонтальный карман. Образование десневого кармана связано с разрушением эпителиального прикрепления. В дальнейшем идет деструкция круговой связки зуба, рассасывание костной ткани лунки зуба и формируется пародонтальный карман. Возникает полное разрушение опорно-удерживающего аппарата зуба, что в итоге приводит к его потере.

В соответствии с выраженностью клинических проявлений выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый пародонтиты. Такое деление удобно для выбора методики лечения и всей комплексной терапии в целом.

Основные признаки легкого пародонтита: пародонтальные карманы до 3,5мм глубиной, начальная степень разрушения костной ткани (определяется рентгенологически), зубы неподвижны, общее состояние не нарушено.

Пародонтит средней степени тяжести: пародонтальные карманы до 5 мм глубиной, разрушение костной ткани на треть или половину длины корня зуба, подвижность зубов в горизонтальном направлении, возможно смещение зубов.

Тяжелый пародонтит: карманы более 5-6 мм глубиной, костная ткань разрушена более, чем на половину корня зуба или отсутствует вовсе, зубы подвижны горизонтально и вертикально, смещаются, общее состояние страдает (особенно при обострении процесса).

Тяжелый пародонтит и пародонтит средней степени тяжести часто со¬провождаются гноетечением из пародонтальных карманов и абсцедированием (образованием гнойников). Особенно часто пародонтальные абсцессы наблю¬даются при тяжелых общих заболеваниях (например, при сахарном диабете). При абсцедировании, кроме признаков гнойного воспаления десны и усиления подвижности зубов, определяются также симптомы общей интоксика¬ции организма пациента (температура, головная боль, озноб и т.д.).

Кроме обычных форм пародонтитов, в последнее время выделяют еще и быстропрогрессирующие (БПП). Это группа заболеваний пародонта, включающая в себя: локализованный и генерализованный ювенильный пародонтиты (характерен для молодого возраста), быстропрогрессирующий пародонтит взрослых (от 32 до 62 лет). Эти заболевания обычно протека¬ют с резко выраженными клиническими проявлениями, сопровождаются очень быстрым и прогрессирующим разрушением тканей пародонтального комплекса, практически не поддаются лечению «традиционными» средствами и отличаются крайне неблагоприятным прогнозом.

Факторы, которые могут способствовать развитию таких форм пародонтитов:

  • стресс;
  • наследственная предрасположенность;
  • дефицит антиоксидантной системы организма;
  • наличие сопутствующей аутоиммунной патологии (сахар¬ный диабет, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, заболевания щитовидной железы, псориаз);
  • беременность;
  • «агрессивные» свойства микрофлоры, практически не чувствительной к большинству применяющихся антибиотиков.

Лечение любого пародонтита необходимо проводить комплексно, желательно на ранних стадиях, когда есть хорошие шансы остановить процесс и избежать удаления зубов. Лечение индивидуальное, выбор методов зависит от стадии заболевания, характера осложнения и общего состояния организма.

Первым этапом всегда является профессиональная гигиена, включающая в себя удаление зубных камней, налета, микробной пленки.

Далее в комплексе с хирургическим лечением, целью которого является устранение патологического зубодесневого кармана, проводится терапия, направленная на уничтожение инфекции в полости рта. Также, с целью сохранения костной ткани, которая в последующем может пригодиться для дентальной имплантации, удаляются наиболее подвижные и безнадежные зубы. Чтобы уменьшить подвижность зубов и укрепить их, проводится такая ортопедическая процедура, как шинирование (либо высокопрочной нитью, либо коронками).

Местно широко используются антисептики, противовоспалительные препараты, ферменты, эфирные масла. Также в комплекс лечения входит лазеротерапия, направленная на устранение воспаления и восстановление тканей пародонта. Применяются общеукрепляющие средства, витамины (особенно С и группы В). Завершается курс лечения рациональным протезированием. Процедуры профессиональной гигиены и укрепления десен необходимо проводить раз в полгода, чтобы пародонтит вновь не начал прогрессировать, иначе все достигнутые при лечении результаты будут сведены к нулю.

Профилактика: в стадии ремиссии — высокий уровень личной гигиены полости рта, употребление жёсткой, растительной пищи, равномерное участие всех зубов в жевании, своевременное удаление зубных отложений и пломбирование зубов.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector