Pentalfa59.ru

Журнал "Дантист"
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Виды деструкции костной ткани

Костные поражения

Костные боли у онкологических больных обычно вызывают клетки злокачественной опухоли, которые проникли в кость – их называют костными метастазами. Костные боли часто являются первым признаком метастазов в кости, поэтому проводят проверки, подтверждающие этот диагноз. Лечение костных повреждений направлено на уменьшение болей, снижение риска переломов, лечение переломов и предупреждение или замедление развития дополнительных костных осложнений.

Что вызывает костные боли?

Часто встречаемая причина костных болей – метастатический рак. Распространение рака из его первоначального расположения в другую часть тела называют метастазами. Костные метастазы – это не новый или другой рак – он состоит из раковых клеток первичного рака, например, клетки рака груди, простаты, лёгких, почек или щитовидной железы, которые распространились в кости.

Раковые клетки могут распространяться, т.е. метастазировать по всему организму и в лимфатическую систему. Кости являются одним из наиболе часто встречаемых мест в организме, в которые метастазирует рак. Метастазы в кости обычно попадают с кровотоком. Раковые клетки отделяются от своего начального местарасположения и перемещаются по кровеносным сосудам, пока не прикрепятся к стенке сосуда малой капиллярной сети в костных тканях. Рак может также проникнуть в кость путём прямого врастания из близко расположенной опухоли, хотя это происходит гораздо реже, чем распространение через кровеносную сеть.

Боли в случае костного рака возникают вследствие того, что рак нарушает нормальное равновесие работы клеток в костях, вызывая изменение структуры костной ткани. В здоровой кости происходит постоянный процесс ремоделирования, т.е. происходит разрушение и восстановление костной ткани. Раковые клетки, распространившиеся в кость, нарушают это равновесие между работой остеокластов (клеток, которые разрушают кость) и остеобластов (клеток, которые образуют новую кость), вызывая либо ослабление, либо усиление образования кости. Эти нарушения могут затрагивать либо периост (плотная мембрана, покрывающая кость, называемая также костной плёнкой), либо стимулировать нервы в кости, вызывая боли.

Как диагностируют костные метастазы?

Часто встречаемая причина костных болей – метастатический рак. Распространение рака из его первоначального расположения в другую часть тела называют метастазами. Костные метастазы – это не новый или другой рак – он состоит из раковых клеток первичного рака, например, клетки рака груди, простаты, лёгких, почек или щитовидной железы, которые распространились в кости.

Раковые клетки могут распространяться, т.е. метастазировать по всему организму и в лимфатическую систему. Кости являются одним из наиболе часто встречаемых мест в организме, в которые метастазирует рак. Метастазы в кости обычно попадают с кровотоком. Раковые клетки отделяются от своего начального местарасположения и перемещаются по кровеносным сосудам, пока не прикрепятся к стенке сосуда малой капиллярной сети в костных тканях. Рак может также проникнуть в кость путём прямого врастания из близко расположенной опухоли, хотя это происходит гораздо реже, чем распространение через кровеносную сеть.

Боли в случае костного рака возникают вследствие того, что рак нарушает нормальное равновесие работы клеток в костях, вызывая изменение структуры костной ткани. В здоровой кости происходит постоянный процесс ремоделирования, т.е. происходит разрушение и восстановление костной ткани. Раковые клетки, распространившиеся в кость, нарушают это равновесие между работой остеокластов (клеток, которые разрушают кость) и остеобластов (клеток, которые образуют новую кость), вызывая либо ослабление, либо усиление образования кости. Эти нарушения могут затрагивать либо периост (плотная мембрана, покрывающая кость, называемая также костной плёнкой), либо стимулировать нервы в кости, вызывая боли.

Как лечат костные боли?

Целью лечения болей, вызванных костными метастазами, является уменьшение болей, лечение переломов, уменьшение риска переломов, или замедление возникновения других осложнений. Методы лечения костных метастазов включают обезболивающие лекарства, бисфосфонаты, лучевую терапию и/или хирургическое лечение.

Обезболивающие медикаменты

Костные боли, вызванные костными метастазами, можно лечить различными лекарствами. Несмотря на то, что у 90% онкологических пациентов боли удаётся уменьшить, неконтролируемые, с опухолью связанные боли по-прежнему являются проблемой.

Рекомендации Всемирной Организации Здоровья (ВОЗ) по уменьшению болей, вызванных опухолью, указывают, что интенсивность болей у пациента, которая оценивается по шкале от 1 до 10 пунктов, определяет, какой вид обезболивающего препарата выбрать:

  • Лёгкие или средней тяжести боли (1-3 пункта): неопиоиды являются препаратами первого выбора в случае лёгких или средней тяжести болей. К этой группе лекарств принадлежит, например, парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПС), например, ибупрофен.
  • Средней тяжести или сильные боли (4-6 пунктов): пациентам с болями средней тяжести или сильными, которым не помогло лечение первого уровня, нужно принимать обезболивающие средства, принадлежащие к классу опиоидов, т.е., наркотические аналгетические средства. Медикаменты этого класса можно приобрести только по рецепту врача. Можно добавлять ацетаминофен или НПС.
  • Сильные боли (7-10 пунктов): пациентам с сильными болями, а также пациентам, которым предыдущее лечение боль не уменьшило, нужно назначать более сильное опиоидное средство (для его приобретения необходим рецепт особой учётности). В некоторых случаях может быть необходимо добавить медикаменты неопиоидного класса, например, аспирин, парацетамол, ибупрофен и другие средства, усиливающие обезболивание.

У обезболивающих лекарств могут быть побочные эффекты — сонливость, запоры, головокружение, тошнота и рвота. Облегчение от применения обезболивающих лекарств является кратковременным, и боли через короткое время могут возобновляться, поэтому их лучше всего принимать, когда боли только начинаются, или регулярно.

Бисфосфонаты

Группа медикаментов – бисфосфонаты – может эффективно уменьшать потерю костной ткани, которая возникает от метастатических поражений, уменьшать риск переломов и уменьшать боль. Бифосфонаты действуют, подавляя резорбцию или разрушение кости. На костную ткань непрерывно воздействуют два типа клеток: остеокласты, разрушающие старые клетки кости и остеобласты, которые её восстанавливают. В свою очередь, раковые клетки выделяют различные факторы, которые стимулируют активность остеокластов. Хотя точный механизм действия бифосфонатов до конца не ясен, считают, что они подавляют и уничтожают разрушающие клетки остеокласты, таким образом уменьшая распад костной ткани. Данные более 30 клинических исследований свидетельствуют, что у пациентов с костными метастазами, которые получали лечение бифосфонатами, меньше вероятность переломов, меньше потребность в лучевой терапии, меньше вероятность гиперкальцемии (повышенный уровень кальция в крови). В клинических исследованиях доказано, что бисфосфонаты предотвращают или замедляют изменение в кости и связанные с этим боли у пациентов. Чаще всего костные метастазы встречаются при:

  • Рак груди
  • Рак простаты
  • Рак лёгких
  • Миелома
  • Карцинома почки

Лучевая терапия

Лучевая терапия эффективно уменьшает костные боли и распространение рака в кости Лучевая терапия особенно эффективна, когда метастатические поражения локализованы только в какой-то одной области.

Один из видов лучевой терапии называется радио –медикаментозной терапией. Она включает инъекцию радиоактивного вещества, например стронция – 89, в вену. Это вещество прикрепляется к тем областям кости, где есть рак. Таким образом, направляя облучение непосредственно на поражённые участки кости, происходит уничтожение активных раковых клеток в кости и уменьшаются симптомы (боли). Возможными побочными эффектами радио-медикаментозной терапии являются уменьшение количества клеток крови (увеличенный риск кровотечения) и, в редких случаях, риск лейкоза.

Хирургическое лечение

Хирургическая операция необходима для стабилизации ослабленной кости, если существует риск перелома. Поражённуюметастазами кость можно укрепить металлическим стержнем, пластинами или шурупами.

Оценка степени тяжести деструктивных поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции

З. Р. Галеева
соискатель кафедры терапевтической стоматологии ГБОУВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ

Л. Р. Мухамеджанова
д. м. н., доцент, научный консультант учебно-методического центра «Эксклюзив Дент» (Казань)

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов — микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22—72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок — менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита — резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1) .

Рис. 1. Сочетание хронического гранулирующего/гранулематозного периодонтита с двусторонней вертикальной деструкцией костной ткани.

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6—8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1—2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2) .

Рис. 2. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с вертикальным и горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3) .

Рис. 3. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4) .

Рис. 4. Сочетание хронического гранулирующего периодонтита с вертикальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях — дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5) .

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5в. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5г. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.]

Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.

Читать еще:  Что такое пародонтит

Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.

Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. — СПб.: Питер Пресс, 1995. — 272 с.
Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. — М.: Гэотар-Медиа, 2008. — Ч. 2. — Болезни пародонта. — 224 с.
Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. — М.: МИА, 2002. — С. 126.
Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. — 2001, № 2. — С. 24—29.
Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 840 с.
Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 548 с.
Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. — 2004, № 3. — С. 21—27.
Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 592 с.
Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. — 1026 с.
Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5—6. — С. 71—72.

Пародонтологические операции

Лечение воспалительных заболеваний пародонта почти всегда представляет собой комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение причин заболевания и возможных осложнений в будущем. Иногда требуется и хирургическое вмешательство.

Среди наиболее часто выполняемых операций:

  • лоскутные операции
  • направленная тканевая регенерация
  • закрытие рецессии десны вестибулопластика
  • углубление преддверия полости рта
  • открытыйзакрытый кюретаж

Лоскутная операция — это более глубокий метод воздействия на структуры пародонта.

В процессе данной операции десна вертикально надрезается, в результате чего получается лоскут, который откидывается, открывая доступ к корню зуба. Затем удаляются зубные отложения и инфицированный цемент корня. Корневую поверхность полируют, убирают грануляции и вросший эпителий, проводят обработку альвеолярного отростка, удаляя некротически измененную кость. Раневую поверхность промывают антисептиками.

Костные дефекты могут заполняться каким-либо трансплантационным материалом. После проведения всех необходимых манипуляций лоскут десны подшивается обратно и накладывается лечебно-защитная пародонтальная повязка.

Лоскутные операции проводятся под местной анестезией и позволяют полностью очистить карман от поддесневого зубного камня, грануляций, некротически измененного цемента корня и альвеолы.

Направленная тканевая регенерация (костная пластика) применяется тогда, когда убыль костной ткани в результате заболеваний пародонта значительна, и необходимо восстановить объем кости.

Эта операция обычно сочетается с лоскутной операцией. Под лоскут укладывается костный трансплантат. Им может служить либо искусственная кость, либо костная ткань, взятая у данного пациента из другого участка челюсти. После ушивания лоскута, происходит постепенное приживление имплантата и увеличение объема костной ткани у зуба.

Рецессия – заболевание полости рта, меняющее расположение уровня поверхности десны относительно поверхности зуба и оголяющее корни.

В 80-95% случаев десневая рецессия появляется у зрелых и пожилых людей, причиняя физический и психологический дискомфорт, так как при этом нарушается эстетика улыбки. Неприкрытый десной корень поражается кариесом, возникает повышенная чувствительность зубов к холодным, кислым, сладким блюдам, напиткам, образуются клиновидные дефекты в области оголенного корня.

Зачастую причиной заболевания десен является врожденное мелкое преддверие полости рта. Это значит, что переход слизистой десны в губу или щеку (так называемая, переходная складка) находится очень близко к десневому краю и к шейкам зубов. При движениях губ и щек, слизистая постоянно находится в натяжении. Со временем из-за этой тяги десна поднимается, оголяя шейки и корни зубов. Чтобы уменьшить это хроническое натяжение, проводят специальные надрезы в области переходной складки — вестибулопластику (увеличение глубины преддверия полости рта). После заживления этих разрезов, переходная складка отдаляется от края десны, а натяжение слизистой ослабевает.

Кюретаж — это процедура, направленная на очищение зубодесневых карманов.

В нормальном состоянии десна подходит к тканям зуба под углом, образуя неглубокую складку — физиологический зубодесневой (пародонтальный) карман. В нормальном состоянии глубина кармана не превышает 0,5 мм, что без проблем позволяет очистить его в процессе ежедневной гигиены полости рта. При заболеваниях пародонта дно зубодесневого кармана разрушается и между зубом и десной образуется щелевидное пространство (патологический зубодесневой карман), куда попадают остатки пищи, которые невозможно удалить зубной щеткой.

В карманах также скапливаются микробы, которые приводят к образованию зубного налета и зубного камня. Целью проведения кюретажа (выскабливания) зубодесневых карманов является удаление поддесневого камня, участков пораженного размягченного цемента корня зуба, грануляционной (воспалительной) ткани, а также бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Проведение данной операции приводит к заживлению десен и восстановлению их естественного здорового состояния.

Оперативный кюретаж может быть закрытым (при глубине десенвых карманов 3-4 мм) и открытым (при глубине карманов 4-6 мм). Обе операции проводятся под полноценной местной анестезией.

Основное показание к проведению кюретажа – пародонтит легкой и средней степени тяжести (глубина зубодесневых карманов не более 6 мм) при плотной десне и отсутствии костных карманов.

Закрытый кюретаж проводится без разреза десны и объединяет в себе чистку пародонтальных карманов при помощи тонких ручных или ультразвуковых инструментов и полировку корней зубов. При этом воспаленные участки пародонта обрабатываются специальными лекарственными средствами, способствующими заживлению и уменьшению вероятности возникновения гнойно-воспалительных осложнений.

Открытый кюретаж проводится с разрезом десны, при этом десна отслаивается, открывая доступ к поверхности корня. Из пародонтальных карманов удаляются все зубные отложения, патологически измененные и инфицированные ткани, после чего поверхности корней полируются. Затем карманы промываются антисептическими растворами, на корни зубов наносится костеобразующий материал, который помогает зубной ткани восстановиться, и обработанные лоскуты укладываются на место. В межзубных промежутках накладывают швы, а затем пародонтальную повязку, которую сохраняют в течение 3 дней.

Тяжелые формы пародонтита с истонченной и фиброзно-измененной десной, глубиной карманов более 6 мм, деструкцией костной ткани и наличием костных карманов, а также высокой подвижности зубов III-IV степени требуют более серьезного хирургического лечения. После хирургического вмешательства на пародонте (кюретаж и лоскутные операции) возможна боль в области вмешательства, незначительная кровоточивость и припухлость тканей.

Эти симптомы проходят через 2-3 дня и не требуют лечения. Чтобы послеоперационный период прошел быстрее и комфортнее, соблюдайте все рекомендации, которые вам даст стоматолог.

Виды деструкции костной ткани

Автор: Paulo M. Camargo

Автор: Paulo M. Camargo

Хотя пародонтит является инфекционным поражением тканей десны, изменения, которые происходят в кости, имеют решающее значение, поскольку разрушение кости приводит к потере зубов.

Высота и плотность альвеолярной кости поддерживается за счет равновесия между локальными и системными процессами, между процессами формирования кости и резорбцией. Когда резорбция происходит быстрее, чем формирование новой кости, уменьшается как высота, так и плотность кости.

Уровень кости является следствием патологических процессов, тогда как изменения мягких тканей стенки кармана отражают текущее воспалительное состояние. Поэтому уровень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, тяжестью изъязвления стенок кармана и наличием или отсутствием гноя.

Деструкция кости, вызванная длительным воспалением тканей десны

Наиболее распространенной причиной разрушения кости при заболеваниях пародонта является распространение воспаления от маргинальной десны на поддерживающие ткани пародонта. Воспаление костной ткани и последующая потеря костной массы означает переход от гингивита к пародонтиту.

Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не всегда гингивит приводит к пародонтиту. В некоторых случаях гингивит никогда не переходит в пародонтит, а в других случаях после непродолжительного течения гингивит быстро переходит в пародонтит. Факторы, которые отвечают за вовлечение в воспалительный процесс поддерживающих структур (то есть перехода гингивита в пародонтит) в настоящее время не до конца изучены.

Переход от гингивита к пародонтиту обусловлен изменением состава бактериальной бляшки. На поздних стадиях заболевания число спирохет и жгутиковых микроорганизмов увеличивается, а число кокковых форм и палочек уменьшается. По мере увеличения тяжести поражения также изменяется клеточный состав инфильтрованной соединительной ткани. На I стадии гингивита преобладают фибробласты и лимфоциты, по мере прогрессирования заболевания постепенно увеличивается количество плазматических клеток и бластных клеток. Seymour и др. описали стадию «сдерживаемого» гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; если же доминирующим типом клеток становятся В-лимфоциты, то процесс начинает прогрессировать.

Heijl и др. смогли преобразовать у подопытных животных хронический гингивит в прогрессирующий пародонтит, поместив шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и обвязав ее вокруг шейки зуба. Это вызвало изъязвление эпителия борозды, изменение клеточного состава воспалительного инфильтрата из преимущественно плазматических клеток в преимущественно полиморфноядерные лейкоциты, а также остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой травмы со временем может привести к прогрессирующей потере костной массы при маргинальном пародонтите.

Распространение воспаления на опорные структуры зуба зависит от патогенности зубного налета и резистентности организма хозяина. Резистентность включает в себя иммунологическую активность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, ширина прикрепленной десны, реактивный фиброгенез и остеогенез, которые происходят на периферии воспалительного поражения.

Гистопатология

Воспаление тканей десны распространяется вдоль пучков коллагеновых волокон, следует по ходу кровеносных сосудов, а затем в альвеолярную кость через рядом расположенные ткани вокруг нее (рис. 14.1).

Рис 14-1 A, Область воспаления, распространяющаяся от десн

Доступ ко всем статьям по подписке

Доступ к 1524 статьям

Новые статьи почти каждый день

Без автоматического продления

Подробнее о подписке

Остеома

Остеома — это вид доброкачественной опухоли, образующейся на костях. Она имеет благоприятное течение, растёт медленно, не становится злокачественной, не поражает соседние ткани. Появляется обычно в возрасте 5-20 лет.

Акции

Оперативные вмешательства со скидкой 7%.

Онкоконсилиум может потребоваться как при лечении в «СМ-Клиника», так и пациентам других медицинских учреждений с целью получения альтернативного мнения.

«СМ-Клиника» предоставляет своим пациентам check-up со скидкой до 20%!

«СМ-Клиника» предоставляет своим пациентам предоперационное обследование со скидкой от 30 до 55%!

Консультация врача-хирурга по поводу операции бесплатно!

  • Остеома
  • Что такое остеома?
  • Причины развития опухоли
  • Симптомы заболевания
  • Виды остеом
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактика
  • Популярные вопросы

Причины возникновения

Существует две теории возникновения остеом: из остатков эмбрионального хряща или из периоста зрелой кости. В ряде случаев возникновение остеом связывают с перенесенными воспалительным процессом или травмой Источник:
Торопова И.А. Особенности клинического течения остеомы носа и околоносовых пазух / И.А. Торопова // Вестник РУДН. — Серия Медицина. — 2005. — № 1(29). — С. 95-97. .

Считается, что развитию остеом также способствуют:

  • травмы;
  • переохлаждение;
  • воспаление и перенесенные инфекции;
  • некоторые заболевания (ревматизм, подагра, сифилис);
  • генетическая предрасположенность.

Симптомы

Симптоматика опухоли зависит от того, в каком месте она расположена. Но выделяется ряд клинических признаков:

  • находится на плоских, трубчатых костях, позвонках, в стенках придаточных пазух носа, на поверхности черепа;
  • неподвижность;
  • плотность;
  • с гладкой поверхностью;
  • с чёткими границами;
  • не болит при надавливании.

Остеома может долго не давать о себе знать и не мешать, но если она вырастает слишком большой, то начинает давить на соседние ткани и кости, от чего появляется соответствующая симптоматика:

  • болевые ощущения;
  • если опухоль находится в носовых придаточных пазухах, опущение века (птоз), ухудшение зрения и т.д.
  • проблемы с памятью, эпилепсия (при расположении на внутренней поверхности черепа);
  • хромота (при локализации на костях ног);
  • кровотечения из носа, трудности с дыханием (если опухоль находится в районе гайморовой пазухи).

Таблица симптоматики, в зависимости от расположения опухоли

Расположение опухоли

Описание симптомов

Задняя стенка лобной пазухи

Непреходящие головные боли, повышенное внутричерепное давление

Нижняя стенка лобной пазухи

Заметное невооруженным глазом выпячивание глазного яблока

Затрудненное дыхание через нос, отсутствие обоняния, двоение в глазах, опущение века, выпячивание глазного яблока, ухудшение зрения

Ухудшение зрения, боль

Головные боли, ухудшение памяти, повышение внутричерепного давления, судороги

Частые головные боли, эпилептические припадки

Бедренная, таранная, большеберцовая кости

Непривычная походка, опухлость ног, боли в мышцах во время ходьбы

Височная и теменная кости

Только эстетический дефект, неприятных симптомов нет

Опухоль мешает нормально ходить

Боль за грудиной

Разновидности остеом

В зависимости от происхождения остеомы бывают:

  1. Гетеропластические – формируются из соединительной ткани. Сюда относятся остеофиты. Обнаруживаются не только на костях, но в мягких тканях и органах – в диафрагме, местах крепления сухожилий, оболочках сердца и др.
  2. Гиперпластические – формируются из костной ткани. В эту группу входят остеоидные остеомы и остеомы.

Рассмотрим подвиды, которые относятся к двум основным группам.

1) Внутренние и наружные остеофиты.

  • Внутренние называются «эностозы», они вырастают в канал костного мозга. Обычно одиночные, кроме остеопойкилоза. Не дают симптомов и обычно случайно обнаруживаются, когда человеку делают рентгенографию.
  • Наружные называются «экзостозы». Они вырастают на поверхности костей, могут появляться без причины или из-за определенных патологических процессов. Беспричинные экзостозы обычно появляются на костях черепа, лицевых и тазовых костях. Могут не давать симптоматики и быть только эстетическим дефектом либо давить на соседние органы. В некоторых случаях случается перелом ножки экзостоза и происходит деформация костей.

2) Остеома – не отличается по структуре от костной ткани, обнаруживается обычно на лицевых и черепных костях, включая придаточные пазухи носа. Костная остеома в два раза чаще диагностируется у мужчин, в зоне лицевых костей – в три раза чаще. Почти всегда это одиночные опухоли, однако при болезни Гарднера могут вырастать множественные образования на длинных трубчатых костях. Безболезненны, не дают симптомов, но при сдавливании соседних структур появляется различная симптоматика. Отдельно выделяют множественные врожденные остеомы черепных костей, которые сочетаются с другими пороками развития.

3) Остеоидная остеома – высокодифференцированная костная опухоль. Однако имеет другую структуру – состоит из богатых сосудами элементов остеогенной ткани, зон разрушения костной ткани, костных балочек. Обычно бывает не боли 1 см в диаметре. Это частое заболевание, составляющее примерно 12% от всех доброкачественных костных опухолей.

Диагностика опухоли

Чтобы установить, что опухоль действительно является остеомой, проводятся следующие процедуры:

  • рентген;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • риноскопия носа;
  • гистологическое исследование части ткани опухоли.

Врач во время диагностики должен определить:

  • степень функциональности пораженной конечности или ткани;
  • болезненность опухоли при надавливании;
  • скорость роста новообразования путем соотношения его размеров и длительности присутствия патологии у пациента;
  • месторасположение остеомы.

Основной способ диагностики – рентгенография. На снимке это будет выглядеть как однородная по структуре округлая опухоль с четкими границами. Остеоидная остеома на снимке представляет собой нечеткий дефект – очаг деструкции.

  • Рентгенография позволяет узнать: месторасположение остеомы в кости, строение опухоли, степень деструкции кости, на которой находится новообразование, – а также определить, единичная опухоль или это множественное разрастание.
  • Доброкачественность опухоли подтверждается медленным ростом, правильной структурой и геометрией, четким контуром, минимальным обызвествлением.
  • Также назначается анализ крови, потому что формула крови имеет большое значение.
  • При очень маленьких остеомах рентгенография не информативна, поэтому проводится компьютерная томография, позволяющая визуализировать малейшие детали структуры опухоли и замерить размеры деструкции.
  • В обязательном порядке проводится диффдиагностика с хроническим абсцессом Броди, рассекающим остеохондрозом, остеопериоститом, склерозирующим остеомиелитом, остеогенной саркомой. Это касается остеоидных остеом.
Читать еще:  Откололся кусочек зуба

Лечение остеом

Если опухоль не причиняет больному неудобств, то специалисты медицинского центра «СМ-Клиника» рекомендуют наблюдательную тактику. Если небольшая остеома останавливается в росте, то ее не нужно лечить и удалять.

Лечение остеомы проводится только хирургическим путём. Показания к удалению следующие:

  1. слишком большой размер;
  2. боли, вызванные остеомой;
  3. косметический дефект.

Удаление проводится, если остеома сдавливает соседние органы, причиняя боль и дискомфорт, является эстетическим дефектом, меняет форму костей, вызывает сколиоз, ограничивает подвижность человека, провоцирует болевой синдром. Чаще всего специалисты центра «СМ-Клиника» удалению подлежат опухоли на пазухах носа, челюстях, в слуховых проходах, на бедренных и коленных суставах.

Подготовка к операции стандартная. Это анализы крови и мочи, ЭКГ, флюорография, консультации с терапевтом и анестезиологом. Вмешательство проводится под общим наркозом, в стационаре нужно провести от 1 до 3 дней, в зависимости от объема проведенной операции.

В «СМ-Клиника» работают одни из лучших челюстно-лицевых хирургов и нейрохирургов, которые проводят минимально травматичные операции с применением современных техник и инструментов.

В ходе операции рассекаются мягкие ткани, доступ может быть наружным и внутренним – через слизистые оболочки рта и носа. Удаляется опухоль и часть мягких и костных окружающих ее тканей, чтобы избежать рецидива.

Основные способы удаления:

  • кюретаж – наружный доступ, удаление опухоли, выскабливание очага новообразования;
  • полное удаление – показано при остеомах в клиновидной пазухе;
  • эндоскопическое удаление – проводится при малых размерах опухолей и сложностях доступа к ним, обязательно применяется КТ для контроля над ходом вмешательства, длительность операции – около двух часов.

Если удаление было проведено не полностью, то в 10% случаев возникает рецидив. Поэтому важно обращаться в надежную клинику и к опытному хирургу.

Еще один метод удаления остеом – выпаривание лазером. На опухоль направляется лазерный луч, который фактически выжигает ее. Обычно эта методика применяется при небольших новообразованиях.

Возможные риски, связанные с остеомами

Обычно опухоли не мешают больным, и они никогда не становятся злокачественными. Осложнения бывают, когда остеома давит на соседний орган или мягкие ткани. Тогда появляется ярко выраженная симптоматика, и появляется необходимость оперировать пациента. Самое серьезное осложнение остеомы – это абсцесс мозга.

Восстановление

После проведения операции по удалению опухоли, больному необходим период реабилитации в стационаре под наблюдением врачей для предотвращения возможных осложнений в виде инфекций. Также пациенту показана специальная диета с повышенным содержанием кальция для ускорения процесса регенерации тканей.

Профилактика

Специальных профилактических мер по предотвращению появления остеомы не существует. Врачи рекомендуют ежегодно делать рентген, чтобы своевременно выявить опухоль и при необходимости удалить.

Специалисты хирургического отделения медицинского центра «СМ-Клиника» успешно проводят операции по удалению различных видов остеом. Если вы заметили уплотнение на какой-либо кости, обратитесь к специалисту, который поставит диагноз и оперативно назначит лечение.

Специальной профилактики этой болезни нет. Основной причиной возникновения остеом считается генетическая предрасположенность.

  • избегать травм;
  • своевременно вылечивать болезни опорно-двигательного аппарата;
  • проходить обследование при выявлении любых новообразований неясного происхождения.

Популярные вопросы

  1. Кудайбергенова С.Ф. Остеома носовой полости / С.Ф. Кудайбергенова [и др.] // Вестник КАЗНМУ. — 2012. — № 2. — С. 92-93.
  2. Торопова И.А. Особенности клинического течения остеомы носа и околоносовых пазух / И.А. Торопова // Вестник РУДН. — Серия Медицина. — 2005. — № 1(29). — С. 95-97.

Читайте также

  • Карцинома
  • Липома
  • Лимфома

Записаться на прием онколога в «СМ-Клиника» вы можете круглосуточно, позвонив по телефону в Санкт-Петербурге +7 (812) 435 55 55 или заполнив форму обратной связи

Сенько Владимир Владимирович ведущий хирург онколог, заместитель главного врача по хирургии, руководитель хирургического стационара стаж: 21 год

Гриневич Владимир Станиславович оперирующий онколог, маммолог, онкопроктолог стаж: 25 лет

Деструкция костной ткани при ревматоидном артрите: роль аутоантител

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Список литературы

Новиков А.А., Александрова Е.Н., Черкасова М.В. и др. Современные методы лабораторной диагностики ревматоидного артрита. Науч-практич ревматол 2010;1:31—45.

Aggarwal R., Liao K., Nair R. et al. Anti-citrullinated peptide antibody assays and their role in the diagnosis of rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 2009;61:1472—83.

Song Y.W., Kang E.H. Autoantibodies in rheumatoid arthritis: rheumatoid factors and anticitrullinated protein antibodies. QJM 2010;103:139—46.

Meyer O., Labarre C., Dougados M. et al. Anticitrullinated protein/peptide antibody assays in early rheumatoid arthritis for predicting five year radiographic damage. Ann Rheum Dis 2003;62:120—6.

Klareskog L., Catrina A.I., Paget S. Rheumatoid arthritis. Lancet 2009;373:659—72.

Ursum J., Bos W.H., van de Stadt R.J. et al. Different properties of ACPA and IgM-RF derived from a large dataset: further evidence o two distinct autoantibody systems. Arthr Res Ther 2009;11:7.

Valesini G., Alessandri C. Anticitrullinate antibodies and rheumatoid factors: two distinct autoantibody systems. Arthr Res Ther 2009;11:125.

Riedemann J.P., Munoz S., Kavanaugh A. The use of second generation anti-CCP antibody (anti-CCP2) testing in rheumatoid arthritis — a systematic review. Clin Exp Rheumatol 2005;2:69—76.

Turesson C., Jacobsson L.T., Sturfelt G. et al. Rheumatoid factor and antibodies to cyclic citrullinated peptides are associated with severe extra-articular manifestations in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2007;66:59—64.

Machold K.P., Stamm T.A., Nell V.P. et al. Very recent onset rheumatoid arthritis: clinical and serological patient characteristics associated with radiographic progression over the first years of disease. Rheumatology (Oxford) 2007;46:342—9.

Новиков А.А., Александрова Е.Н., Каратеев Д.Е. и др. Диагностическое значение антител к модифицированному циклическому виментину при раннем ревматоидном артрите. Клин лаб диагн 2008;8:27—9.

Schett G. Cells of the synovium in rheumatoid arthritis. Osteoclasts. Arthr Res Ther 2007;9:203.

Gravallese E.M., Manning C., Tsay A. et al. Synovial tissue in rheumatoid arthritis is asource of osteoclast differentiation factor. Arthr Rheum 2000;43:250—8.

Shigeyama Y., Pap T., Kunzler P. et al. Expression of osteoclast differentiation factor in rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 2000;43:2523—30.

Sato K., Suematsu A., Okamoto K. et al. Th17 functions as an osteoclastogenic T helper cell subset that links T cell activation and bone destruction. J Exp Med 2006;2203:2673—82.

Seitz M., Loetscher P., Fey M.F. et al. Constitutive mRNA and protein production of macrophage colony-stimulating factor but not of other cytokines by synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis and osteoarthritis patients. Br J Rheumatol 1994;33:613—9.

Stolina M., Adamu S., Ominsky M. et al. RANKL is a marker and mediator of local and systemic bone loss in two rat models of inflammatory arthritis. J Bone Miner Res 2005;20:1756—65.

Lam J., Takeshita S., Barker J.E. et al. TNF-alpha induces osteo-clastogenesis by direct stimulation of macrophages exposed to permissive levels of RANK ligand. J Clin Invest 2000;106:1481—8.

Lubberts E., van den Bersselaar L., Oppers-Walgreen B. et al. IL-17 promotes bone erosion in murine collagen-induced arthritis through loss of the receptor activator of NF-kappa B ligand/osteoprotegerin balance. J Immunol 2003;170:2655—62.

Wei S., Kitaura H., Zhou P. et al. Teitelbaum SL: IL-1 mediates TNF-induced osteoclastogenesis. J Clin Invest 2005;115:282—90.

Azuma Y., Kaji K., Katogi R. et al. Tumor necrosis factor-alpha induces differentiation of and bone resorption by osteoclasts. J Biol Chem 2000;275:4858—64.

Matsumoto M., Sudo T., Maruyama M. et al. Activation of p38 mitogen-activated protein kinase is crucial in osteoclastogenesis induced by tumor necrosis factor. FEBS Lett 2000;486:23—8.

Harre U., Georgess, D., Bang H. et al. Induction of osteoclastoge-nesis and bone loss by human autoantibodies against citrullinated vimentin. J Clin Invest 2012;122:1791—802.

Harre U., Georgess D., Axmann R. et al. Anti-citrullinated protein antibodies directly induce bone loss in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2012;71(Suppl 3):59.

Van der Heijde D. How to read radiographs according to the Sharp/van der Heijde method. J Rheumatol 1999;26:743—5.

Смирнов А.В. Атлас рентгенологической диагностики ревматоидного артрита. М.: ИМА-ПРЕСС, 2009.

Syversen S., Goll G., van der Heijde D. et al. Prediction of radiographic progression in rheumatoid arthritis and the role of antibodies against mutated citrullinated vimentin: results from a 10-year prospective study. Ann Rheum Dis. 2010;69:345—51.

Mathsson L., Mullazehi M., Wick M. et al. Antibodies against cit-rullinated vimentin in rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 2008;58:36—45.

Mansour H., Metwaly K., Hassan I. et al. Antibodies to mutated citrullinated vimentin in rheumatoid arthritis: diagnostic value, association with radiological damage and axial skeleton affection. Clin Med: Arthr Musculoskelet Dis 2010;3:33—42.

Boire G., Gosette P., Combe B. et al. Anti-Sa antibodies and antibodies against cyclic citrullinated peptide are not equivalent as predictors of severe outcomes in patients witch recent-onset polyarthritis. Arthr Res Ther 2005;7:529—603.

Vossenaar E.R., Despres N., Lapointe E. et al. Rheumatoid arthritis specific anti-Sa antibodies target citrullinated vimentin. Arthr Res Ther 2004;6:142—50.

Welsing P., Landewe R., van Riel P. et al. The relationship between disease activity and radiologic progression in patients with rheumatoid arthritis: a longitudinal analysis. Arthr Rheum 2004;50:2082—93.

Plant M.J., Williams A.L., O’Sullivan M.M. et al. Relationship between time-integrated C-reactive protein levels and radiologic progression in patients with rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 2000;43:1473—7.

Van Leeuwen M.A., van Rijswijk M.H., van der Heijde D.M. et al. The acute-phase response in relation to radiographic progression in early rheumatoid arthritis: a prospective study during the first three years of the disease. Br J Rheumatol 1993;32:9—13.

Van der Heide A., Remme C.A., Hofman D.M. et al. Prediction of progression of radiologic damage in newly diagnosed rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 1995;38:1466—74.

Pepys M.B., Hirschfield G.M. C-reactive protein: a critical update. J Clin Invest 2003;111:1805—12.

Combe B., Dougados M., Goupille P. et al. Prognostic factors for radiographic damage in early rheumatoid arthritis: a multiparameter prospective study. Arthr Rheum 2001;44:1736—43.

Bang H., Lü thke K., Gauliard A. et al. Mutated citrullinated vimentin as a candidate autoantigen for diagnosis and monitoring of disease activity in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2006;65(Suppl II):144.

Roland P., Mignot S., Bruns A. Antibodies to mutated citrullinated vimentin for diagnosing rheumatoid arthritis in anti-CCP-negative patients and for monitoring infliximab therapy. Arthr Res Ther 2008;10:142.

Для цитирования:

Avdeyeva A.S., Александрова Е.Н., Новиков А.А., Смирнов А.В., Черкасова М.В., Насонов Е.Л. Деструкция костной ткани при ревматоидном артрите: роль аутоантител. Научно-практическая ревматология. 2013;51(3):267-271. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2013-1499

For citation:

Avdeyeva A.S., Aleksandrova E.N., Novikov A.A., Smirnov A.V., Cherkasova M.V., Nasonov E.L. Bone destruction in rheumatoid arthritis: role of autoantibodies. Rheumatology Science and Practice. 2013;51(3):267-271. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1995-4484-2013-1499


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Опухоли костей (системный подход и дифференциальный диагноз)

Важно понимать, что в дифференциальной диагностике опухолей костей рентгенография является модальностью выбора. КТ и МРТ полезны только в отдельных случаях.

Ключевыми моментами при анализе изображений с потенциальной опухолью кости являются:

  • морфология образования на рентгеновском снимке
    • склеротическое образование
    • остеолитическое образование
      • четко отграниченное
      • слабо отграниченное
  • возраст пациента

Одним из надежных индикаторов в разграничении доброкачественных и злокачественных образований и определении характера морфологии для остеолитических образований является переходная зона между образованием и прилежащей неизмененной костной тканью.

После определения характера поражения (склеротический или остеолитический [четко или слабо отграниченный]), необходимо ответить на вопрос: каков возраст пациента? Поскольку возраст является следующим ключевым моментом.

Далее необходимо отметить локализацию, наличие периостальной реакции, деструкции кортикального слоя, наличия кальцификации матрикса образования, и т. д.

Зона перехода

Для разграничения остеолитических образований на слабо и четко отграниченные необходимо оценивать зону перехода между образованием и неизмененной костной тканью. Зона перехода является надежным индикатором в разграничении доброкачественных и злокачественных образований. Зона перехода оценивается только для остеолитических образований так как к склеротических образований переходная зона как правило узкая.

Узкая зона перехода

Узкая зона перехода дает четкие и резкие границы, она указывает на медленный рост образования. Склеротические контуры характерны для низкой активности.

Для пациентов старше 30 лет, а особенно старше 40 лет, в зависимости от других рентгенологических признаков в первую очередь в дифференциальном диагнозе необходимо рассматривать метастатическое поражение или плазмацитому (множественную миелому), как наиболее частые опухоли для данной возрастной группы. Метастазы в кости у пациентов младше 40 лет без известной первичной опухоли встречаются крайне редко. Однако при известной первичной опухоли (например нейробластоме, рабдомиосаркоме или ретинобластоме) метастазы включаются в дифференциальный диагноз даже у молодых пациентов.

Широкая зона перехода

Нечеткие границы и широкая зона перехода указывают на агрессивный рост и являются характерной чертой злокачественных опухолей костей. Однако при дифференциальном диагнозе необходимо помнит о двух опухолеподобных образованиях с аналогичными морфологическими чертами: эозинофильной гранулеме и инфекционной деструкции.

Возраст пациента и локализация

В зависимости от возраста и локализации опухоли и опухолеподобные образования костей в соответствии с соглашением ESSR от 2017 года можно разделить следующим образом [2]:

  • младше 20 лет
    • диафиз
      • эозинофильная гранулема
      • саркома Юинга
      • лимфома
      • остеоид-остеома
      • фиброзная дисплазия
      • адамантинома
    • метафиз
      • простая костная киста
      • неоссифицирующая фиброма
      • хондромиксоидная фиброма
      • остеосаркома
      • остеохондрома
      • энхондрома
      • аневризмальная костная киста
    • эпифиз
      • хондробластома
      • инфекционная деструкция
  • от 20 до 40 лет
    • диафиз
      • эозинофильная гранулема
      • саркома Юинга
      • лимфома
      • остеоид-остеома
      • фиброзная дисплазия
      • адамантинома
    • метафиз
      • неоссифицирующая фиброма
      • остеомиелит
      • энхондрома
      • остеохондрома
    • эпифиз
      • остеосаркома
      • гигантоклеточная опухоль
  • старше 40 лет
    • диафиз
      • метастазы
      • миелома
      • фиброзная дисплазия
    • метафиз
      • метастазы
      • миелома
      • лимфома
      • остеохондрома
    • эпифиз
      • хондросаркома
      • болезнь Педжета
      • субхондральные кисты
Аксиальная локализация
Центрально в длинных трубчатых костях

Опухоли локализующиеся центрально в длинных трубчатых костях: простая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, аневризмальная костная киста, энхондрома.

Экцентрично в длинных трубчатых костях
Кортиальная

Остеоид-остеомы локализуются в кортикальном слое и должны дифференцироваться с остеомиелитом.

Юкстокортикальная

При остеохондроме кортикальный слой должен распространяться на «ножку». Остеосаркома может возникать из периоста.

Периостальная реакция

О периостальных реакциях читайте в отдельной публикации.

Кортикальная деструкция

Кортикальная деструкция или деструкция кортикальной пластинки является довольно частой находкой и не позволяет достоверно дифференцироваться доброкачественные и злокачественные образования.

Полная деструкция может встречаться как при высокозлокачественных опухолях, так и при локально агрессивных процессах таких как эозинофильная гранулема и остеомиелит. Более однородная деструкция кортикальной пластинки может указывать на доброкачественность или низкую степень злокачественности. Изъеденность эндоста кортикального слоя встречается при фиброзной дисплазии и хондросаркоме низкой степени злокачественности.

Вздутие является одним из видов кортикальной деструкции. При вздутии разрушение кортикального эндоста и формирование костной ткани снаружи опухоли происходят с одинаковой скоростью и приводят к расширению. «Неокортекс» может быть гладким или неровным, локальная неровность встречается при более агрессивных образованиях (напр. гигантоклеточная опухоль).

В группе злокачественных мелкоклетночных опухолей, включающих саркому Юинга, костную лимфому и мелкоклеточную остеосаркому, кортикальный слой при рентгенографии может выглядеть практически не измененным, поскольку опухоль распространяется инвазивно через Гаверсовы каналы. Данные опухоли как правило характеризуются наличием крупного мягкотканного компонента без видимой деструкции кости.

Читать еще:  Клей для зубных протезов, чем склеить в домашних условиях

Матрикс

Наличие кальцинатов или минерализации может быть важным ключевым моментом в дифференциальной диагностике. Выделяют два типа минерализации матрикса: хондроидный матрикс в хрящевых опухолях (например энхондрома или хондросаркома) и остеоидный матрикс в костеобразующих опухолях (напр остеоид остеома и остеосаркома).

Хондроидный матрикс

Кальцификаты в хондроидном матриксе описывают как «кольца и арки», «попкорн» или локальную исчерченность.

Остеоидный матрикс

Минерализация в опухолях может принимать трабекулярный или облаковидный паттерны при доброкачественных костеобразующих опухолях или аморфный паттерн при слабо отграниченных образованиях (напр. при остеосаркоме). Необходимо помнить, что склероз может быть реактивным (напр. при саркоме Юинга или лимфоме).

Литература

Henk Jan van der Woude and Robin Smithuis, Bone tumor — Systematic approach and Differential diagnosis, radiologyassistant.nl

Lalam et al. ESSR Consensus Document for Detection, Characterization, and Referral Pathway for Tumors and Tumor like Lesions of Bone DOI: 10.1055/s-0037-1606130

Публикации в СМИ

Опухоли костей доброкачественные

Хондрома — опухоль детского и юношеского возраста. Вовлекаются чаще короткие трубчатые кости кисти и стопы. К хондромам следует относиться как к потенциально злокачественным опухолям. Хондромы разделяют на энхондромы и экхондромы • Энхондрома — опухоль, располагающаяся внутри кости. В центре вздутого одиночного очага — гомогенное просветление неправильной округлой или овальной формы с чёткими контурами. На его однородном фоне обнаруживают единичные тени очагов обызвествления хряща •

Экхондрома — опухоль, исходящая из кости и растущая в сторону мягких тканей. На фоне уплотнения мягких тканей выявляют участки обызвествления различных размеров и интенсивности. Границы опухоли и её основание обнаруживают с трудом • Клиническая картина. Чаще поражаются фаланги пальцев кисти и стопы, плюсневые, предплюсневые и пястные кости, реже — бедренные и плечевые кости. Характерны постепенно развивающаяся припухлость, при близком расположении к суставу — артралгии, явления синовита. Энхондрома может трансформироваться в хондросаркому: при этом ускоряется рост опухоли, появляются боли, возникают участки обызвествления опухоли и накопление изотопа при сцинтиграфии. Для уточнения диагноза показана биопсия опухоли • Лечение хондром только хирургическое — экскохлеация опухоли, резекция кости с костной пластикой. При подозрении на малигнизацию — сегментарная резекция поражённой кости.

Хондробластома — редкая опухоль, составляет 1–1,8% первичных опухолей кости (10% всех опухолей скелета). Возникает преимущественно в детском и юношеском возрасте. Излюбленная локализация — длинные трубчатые кости. Поражает эпифизы и метафизы (проксимальный и дистальный отделы бедренной кости, проксимальные отделы большеберцовой и плечевой костей), реже — кости таза и лопатки • Клиническая картина. Превалирует боль, отмечается небольшая припухлость, иногда ограничение движений в суставе и гипотрофия мышц • Диагностика. Рентгенологически определяют неоднородный очаг деструкции округлой или овальной формы. Дифференциальную диагностику хондробластомы проводят с солитарной энхондромой и литической формой остеобластокластомы • Лечение хондробластомы хирургическое (кюретаж), однако, учитывая возможность малигнизации, рекомендуют резекцию кости.

Хондромиксоидная фиброма — безболезненная доброкачественная опухоль. Её метафизарное эксцентрическое расположение в длинной трубчатой кости с истончением и вздутием кортикального слоя напоминает хондробластому. Чаще возникает в возрасте до 30 лет • Клинические проявления минимальны; длительное время протекает бессимптомно; выявляют случайно на рентгенограммах в виде очага деструкции, иногда окружённого склеротическим ободком. На фоне очага деструкции видны трабекулярный рисунок и петрификаты • Лечение — оперативное (экскохлеация опухоли с последующим замещением дефекта кости трансплантатом).

Остеохондрома — встречается часто • Локализация: преимущественно в длинных трубчатых костях (медиальная поверхность проксимального метафиза плечевой, дистальный метафиз бедренной, проксимальный метафиз большеберцовой костей) • Рентгенологическое исследование. Опухоль представлена в виде дополнительной тени, соединённой с костью ножкой, реже широким основанием. Контуры бугристые, неровные. При больших размерах опухоли обнаруживают выраженную деформацию соседних костей • Дифференциальная диагностика — с одиночными и множественными костно-хрящевыми экзостозами. Остеохондрома может малигнизироваться • Лечение — хирургическое.
Остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) возникает в молодом возрасте (у лиц моложе 30 лет), поражает как эпифиз, так и метафиз длинных трубчатых костей • Патоморфология: наряду с одноядерными овальными клетками типа остеобластов обнаруживают многоядерные крупные гигантские клетки типа остеокластов • Формы: литическая, активно-кистозная и пассивно-кистозная • Клиническая картина: боль в области поражения, иногда — гиперемия кожи, деформация кости, возможны патологические переломы • Рентгенологическое исследование. Опухоль имеет вид овального очага просветления. Важным рентгенологическим признаком всех форм остеобластокластомы, отличающим её от туберкулёзных поражений кости, служит отсутствие остеопороза • Дифференциальная диагностика: исследует исключить дисплазии (хондрома, хондробластома, фиброзная дисплазия и др.) • Лечение остеобластокластом хирургическое. Щадящая резекция кости с удалением опухоли и одномоментной костной пластикой (ауто-, гомотрансплантаты либо замещение метилметакрилом) — метод выбора. При поражении опухолью позвоночника применяют лучевую терапию.

Остеоид-остеома. Одни авторы рассматривают остеоид-остеому как хронический очагово-некротический негнойный остеомиелит, другие относят остеоид-остеому к опухолям • Частота. Остеоид-остеому выявляют у лиц молодого возраста (11–20 лет), мужчины болеют в 2 раза чаще. Обычно остеоид-остеома — солитарная опухоль, локализующаяся в любом отделе скелета (чаще в длинных трубчатых костях). На первом месте по частоте поражения стоит бедренная кость, затем большеберцовая и плечевая кости • Клиническая картина. Боли, особенно по ночам, локализованные, усиливающиеся при надавливании на очаг. Кожные покровы без изменений. При локализации опухоли на нижних конечностях — хромота. Рентгенографически выявляют очаг деструкции костной ткани овальной формы с чёткими контурами. Вокруг очага — зона остеосклероза за счёт периостальных и в меньшей степени эндостальных изменений. Для уточнения характера поражения и более чёткого выявления очага показана КТ. Дифференциальную диагностику при остеоид-остеоме проводят с костным абсцессом Броди • Лечение хирургическое. После радикального удаления, как правило, остеоид-остеома не рецидивирует.

Остеома — одна из наиболее морфологически зрелых доброкачественных опухолей скелета, происходящая из остеобластов. Диагностируют чаще в детском возрасте, иногда бывает случайной рентгенологической находкой • Виды: компактная и губчатая. Губчатая остеома чаще локализуется в трубчатых костях. Компактная остеома может локализоваться в костях свода черепа, придаточных пазухах. Рентгенодиагностика остеом не представляет трудностей. Компактная остеома даёт однородную бесструктурную интенсивную тень. Губчатая остеома трубчатой кости по мере роста смещается в сторону от сустава; на всём протяжении прослеживается истончённый кортикальный слой. Опухоль имеет трабекулярную структуру. Рост опухоли экзофитный • Лечение — удаление опухоли с участком здоровой костной ткани и надкостницей.

Гемангиома — врождённая аномалия, при которой пролиферация клеток эндотелия приводит к образованию скоплений, напоминающих опухоль; из костей наиболее часто поражается позвоночник: в теле 1–2 позвонков выявляют разрастание капилляров или кавернозных полостей с частичной деструкцией • Клиническая картина: незначительные боли, усиливающиеся при надавливании на остистый отросток, движении, длительном сидении или хождении • Рентгенологическое исследование: исчерченность костной ткани, в поздних стадиях — склероз тела позвонка и компрессия • Лечение — разгрузка позвоночника: ношение жёсткого корсета, лучевая терапия, при компрессии спинного мозга — ламинэктомия.

МКБ-10 • D16 Доброкачественное новообразование костей и суставных хрящей

Код вставки на сайт

Опухоли костей доброкачественные

Хондрома — опухоль детского и юношеского возраста. Вовлекаются чаще короткие трубчатые кости кисти и стопы. К хондромам следует относиться как к потенциально злокачественным опухолям. Хондромы разделяют на энхондромы и экхондромы • Энхондрома — опухоль, располагающаяся внутри кости. В центре вздутого одиночного очага — гомогенное просветление неправильной округлой или овальной формы с чёткими контурами. На его однородном фоне обнаруживают единичные тени очагов обызвествления хряща •

Экхондрома — опухоль, исходящая из кости и растущая в сторону мягких тканей. На фоне уплотнения мягких тканей выявляют участки обызвествления различных размеров и интенсивности. Границы опухоли и её основание обнаруживают с трудом • Клиническая картина. Чаще поражаются фаланги пальцев кисти и стопы, плюсневые, предплюсневые и пястные кости, реже — бедренные и плечевые кости. Характерны постепенно развивающаяся припухлость, при близком расположении к суставу — артралгии, явления синовита. Энхондрома может трансформироваться в хондросаркому: при этом ускоряется рост опухоли, появляются боли, возникают участки обызвествления опухоли и накопление изотопа при сцинтиграфии. Для уточнения диагноза показана биопсия опухоли • Лечение хондром только хирургическое — экскохлеация опухоли, резекция кости с костной пластикой. При подозрении на малигнизацию — сегментарная резекция поражённой кости.

Хондробластома — редкая опухоль, составляет 1–1,8% первичных опухолей кости (10% всех опухолей скелета). Возникает преимущественно в детском и юношеском возрасте. Излюбленная локализация — длинные трубчатые кости. Поражает эпифизы и метафизы (проксимальный и дистальный отделы бедренной кости, проксимальные отделы большеберцовой и плечевой костей), реже — кости таза и лопатки • Клиническая картина. Превалирует боль, отмечается небольшая припухлость, иногда ограничение движений в суставе и гипотрофия мышц • Диагностика. Рентгенологически определяют неоднородный очаг деструкции округлой или овальной формы. Дифференциальную диагностику хондробластомы проводят с солитарной энхондромой и литической формой остеобластокластомы • Лечение хондробластомы хирургическое (кюретаж), однако, учитывая возможность малигнизации, рекомендуют резекцию кости.

Хондромиксоидная фиброма — безболезненная доброкачественная опухоль. Её метафизарное эксцентрическое расположение в длинной трубчатой кости с истончением и вздутием кортикального слоя напоминает хондробластому. Чаще возникает в возрасте до 30 лет • Клинические проявления минимальны; длительное время протекает бессимптомно; выявляют случайно на рентгенограммах в виде очага деструкции, иногда окружённого склеротическим ободком. На фоне очага деструкции видны трабекулярный рисунок и петрификаты • Лечение — оперативное (экскохлеация опухоли с последующим замещением дефекта кости трансплантатом).

Остеохондрома — встречается часто • Локализация: преимущественно в длинных трубчатых костях (медиальная поверхность проксимального метафиза плечевой, дистальный метафиз бедренной, проксимальный метафиз большеберцовой костей) • Рентгенологическое исследование. Опухоль представлена в виде дополнительной тени, соединённой с костью ножкой, реже широким основанием. Контуры бугристые, неровные. При больших размерах опухоли обнаруживают выраженную деформацию соседних костей • Дифференциальная диагностика — с одиночными и множественными костно-хрящевыми экзостозами. Остеохондрома может малигнизироваться • Лечение — хирургическое.
Остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) возникает в молодом возрасте (у лиц моложе 30 лет), поражает как эпифиз, так и метафиз длинных трубчатых костей • Патоморфология: наряду с одноядерными овальными клетками типа остеобластов обнаруживают многоядерные крупные гигантские клетки типа остеокластов • Формы: литическая, активно-кистозная и пассивно-кистозная • Клиническая картина: боль в области поражения, иногда — гиперемия кожи, деформация кости, возможны патологические переломы • Рентгенологическое исследование. Опухоль имеет вид овального очага просветления. Важным рентгенологическим признаком всех форм остеобластокластомы, отличающим её от туберкулёзных поражений кости, служит отсутствие остеопороза • Дифференциальная диагностика: исследует исключить дисплазии (хондрома, хондробластома, фиброзная дисплазия и др.) • Лечение остеобластокластом хирургическое. Щадящая резекция кости с удалением опухоли и одномоментной костной пластикой (ауто-, гомотрансплантаты либо замещение метилметакрилом) — метод выбора. При поражении опухолью позвоночника применяют лучевую терапию.

Остеоид-остеома. Одни авторы рассматривают остеоид-остеому как хронический очагово-некротический негнойный остеомиелит, другие относят остеоид-остеому к опухолям • Частота. Остеоид-остеому выявляют у лиц молодого возраста (11–20 лет), мужчины болеют в 2 раза чаще. Обычно остеоид-остеома — солитарная опухоль, локализующаяся в любом отделе скелета (чаще в длинных трубчатых костях). На первом месте по частоте поражения стоит бедренная кость, затем большеберцовая и плечевая кости • Клиническая картина. Боли, особенно по ночам, локализованные, усиливающиеся при надавливании на очаг. Кожные покровы без изменений. При локализации опухоли на нижних конечностях — хромота. Рентгенографически выявляют очаг деструкции костной ткани овальной формы с чёткими контурами. Вокруг очага — зона остеосклероза за счёт периостальных и в меньшей степени эндостальных изменений. Для уточнения характера поражения и более чёткого выявления очага показана КТ. Дифференциальную диагностику при остеоид-остеоме проводят с костным абсцессом Броди • Лечение хирургическое. После радикального удаления, как правило, остеоид-остеома не рецидивирует.

Остеома — одна из наиболее морфологически зрелых доброкачественных опухолей скелета, происходящая из остеобластов. Диагностируют чаще в детском возрасте, иногда бывает случайной рентгенологической находкой • Виды: компактная и губчатая. Губчатая остеома чаще локализуется в трубчатых костях. Компактная остеома может локализоваться в костях свода черепа, придаточных пазухах. Рентгенодиагностика остеом не представляет трудностей. Компактная остеома даёт однородную бесструктурную интенсивную тень. Губчатая остеома трубчатой кости по мере роста смещается в сторону от сустава; на всём протяжении прослеживается истончённый кортикальный слой. Опухоль имеет трабекулярную структуру. Рост опухоли экзофитный • Лечение — удаление опухоли с участком здоровой костной ткани и надкостницей.

Гемангиома — врождённая аномалия, при которой пролиферация клеток эндотелия приводит к образованию скоплений, напоминающих опухоль; из костей наиболее часто поражается позвоночник: в теле 1–2 позвонков выявляют разрастание капилляров или кавернозных полостей с частичной деструкцией • Клиническая картина: незначительные боли, усиливающиеся при надавливании на остистый отросток, движении, длительном сидении или хождении • Рентгенологическое исследование: исчерченность костной ткани, в поздних стадиях — склероз тела позвонка и компрессия • Лечение — разгрузка позвоночника: ношение жёсткого корсета, лучевая терапия, при компрессии спинного мозга — ламинэктомия.

МКБ-10 • D16 Доброкачественное новообразование костей и суставных хрящей

Виды деструкции костной ткани

  • Главная
  • О центре
    • О Диагностическом центре
    • Руководители
    • Структура
    • Отделы
    • Наши врачи
    • Документы
    • Контролирующие организации
  • Пациентам
    • Режим работы
    • Правила посещения
    • Правила внутреннего распорядка
    • Результаты анализов
    • Сроки выполнения анализов
    • Запись на платный прием
    • Цены на услуги
    • Как подготовиться к исследованию
    • Выдача справки для налоговых органов
    • Вопросы и ответы
    • Информация для справки
    • Отзывы
    • Медицинский туризм
  • Специалистам
    • Вакансии
    • Обучение и стажировка
    • О дистанционной записи
  • ДМС
  • Новости
  • Статьи
  • Контакты
  • Вы здесь:
  • Главная
  • О центре
  • Отделы
  • Отделение рентгенодиагностики
  • Рентген-исследования костно-суставной системы

Наши услуги

  • Аллергология
  • Анализы COVID-19
  • Андрология-сексология
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Генетика
  • Гепатология
  • Гинекология
  • Денситометрия
  • Диетология
  • Дневной стационар
  • Капилляроскопия
  • Кардиология
  • Компьютерная томография
  • Лабораторные исследования
  • Маммология
  • Массаж
  • МРТ
  • Неврология
  • Нефрология
  • Онкология
  • Операции
  • Операции на венах
  • Отоларингология
  • Офтальмология
  • Проктология
  • Психотерапевт
  • Пульмонология
  • Ревматология
  • Рентгенология
  • Рефлексотерапия
  • УЗИ
  • Урология
  • Физиотерапия
  • Функциональная диагностика
  • Хирургия
  • Эндокринология
  • Эндоскопия
  • Эпилептология

Рентген-исследования костно-суставной системы

Рентгенологические методы занимают ведущее место в диагностике заболеваний и повреждений костно-суставного аппарата:

1. Рентгенография обзорная — обязательно выполняется при подозрении на заболевание или повреждение костей и суставов (как правило, снимки проводят в двух взаимно перпендикулярных проекциях — прямой и боковой).
Костная ткань обладает выраженным свойством задерживать рентгеновские лучи (в отличие от других тканей организма) и поэтому хорошо видна на рентгенограмме на фоне других тканей.
На рентгенограммах выявляют изменения костной ткани, определяют протяжение-распространённость, выраженность этих изменений, а также стадию процесса.
Выполняют рентгенографию, черепа (в том числе придаточных пазух носа), позвоночника, суставов, длинных и плоских костей, кистей, стоп.
На рентгенограммах выявляются: — травматические повреждения костей и их последствия, — остеохондроз, — артрозы суставов, — воспаление суставов -артриты (если процесс длится более месяца), — доброкачественные опухоли, — злокачественные опухоли, и др.

2. Прицельная рентгенография и томография — методы рентгенологического дообследования, выполняются в случае необходимости (позволяют уточнить наличие изменений, если они заподозрены на обзорных снимках, и получить больше информации о характере этих изменений на интересующем участке).

3. Специальные исследования — рентгенография при специальном положении объекта исследования, используется для «узких»-специальных целей (когда необходимо получить изображение конкретной кости или оценить взаимное расположение интересующих костей).

Например:
— рентгенография височных костей (по Стенверсу, по Шюллеру),
— рентгенография позвоночника при максимальном сгибании и разгибании в боковой проекции,
— рентгенография нижней челюсти и др.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector